- a) Corticoides.
Los corticoides se usan como tratamiento adyuvante en neumonía por Pneumocystis jirovecii con hipoxemia. - a) Antagonistas de receptores de endotelina.
Estos medicamentos son útiles para reducir la presión arterial pulmonar en hipertensión pulmonar asociada al VIH. - b) Tuberculosis.
En países de ingresos bajos y medios, la tuberculosis es la causa principal de ingreso en UCI en pacientes con VIH. - c) Menor riesgo de carcinoma hepatocelular.
Los antivirales de acción directa (DAA) reducen la inflamación hepática y el riesgo de carcinoma hepatocelular. - a) Dislipidemia inducida por ART.
La ART, especialmente los inhibidores de proteasa, puede contribuir a dislipidemias y eventos cardiovasculares. - b) Toxicidad por tenofovir.
El TDF puede causar toxicidad renal, especialmente en pacientes con exposición prolongada. - a) Baja adherencia a ART.
La falta de adherencia al tratamiento antirretroviral aumenta el riesgo de infecciones bacterianas. - a) Trimethoprim-sulfamethoxazole.
Es el tratamiento estándar para Pneumocystis jirovecii, especialmente con recuentos de CD4 bajos. - b) Tenofovir disoproxil fumarato (TDF).
El TDF está asociado con nefrotoxicidad y debe ser cambiado si hay proteinuria significativa. - a) Inflamación crónica relacionada con VIH.
La inflamación crónica por VIH puede dañar la vasculatura pulmonar y causar hipertensión pulmonar. - a) Dentro de las primeras 2 semanas de tratamiento antituberculoso.
Iniciar ART temprano mejora los resultados en coinfección VIH/TB. - a) Inflamación crónica por VIH.
La inflamación persistente puede llevar a fibrosis pulmonar en personas con VIH. - a) Uso prolongado de tenofovir disoproxil fumarato.
El TDF tiene un perfil de toxicidad acumulativa en el riñón. - a) Cryptococcus neoformans.
Es una causa frecuente de meningitis en pacientes con CD4 < 100/μL. - a) FibroScan.
Es una herramienta no invasiva y confiable para evaluar fibrosis hepática. - b) Inflamación crónica persistente.
La inflamación crónica en VIH aumenta el riesgo de eventos cardiovasculares. - a) Tuberculosis activa.
Las cavitaciones pulmonares son típicas de la tuberculosis. - a) Ecocardiografía transtorácica.
Es el primer paso para evaluar hipertensión pulmonar en personas con VIH. - b) Incrementar la dosis de efavirenz.
Rifampicina reduce los niveles de efavirenz, lo que requiere un ajuste de dosis. - a) Inicio temprano de ART.
Iniciar ART de manera temprana en infecciones graves mejora la supervivencia.
- c) Nefrotoxicidad.
El TDF puede causar daño renal, especialmente en exposición prolongada. - b) Abacavir.
Abacavir está contraindicado en personas con HLA-B*5701 por riesgo de hipersensibilidad. - b) Dolutegravir.
Rifampicina reduce los niveles de dolutegravir, lo que requiere ajustes de dosis. - b) Activación inmune residual.
A pesar de ART efectivo, la activación inmune residual contribuye a la inflamación crónica. - a) Tenofovir alafenamida.
TAF tiene menor toxicidad renal en comparación con TDF. - a) Recuento de CD4.
El recuento de CD4 es un marcador clave para evaluar inmunidad en VIH. - a) Cryptococcus neoformans.
Es una causa común de meningitis en pacientes con CD4 < 100/μL. - a) Tasa de filtración glomerular estimada.
La eTFG es fundamental para evaluar la función renal en VIH. - c) Recuento de CD4.
El recuento de CD4 es el mejor predictor del riesgo de infecciones oportunistas. - a) Insomnio y sueños vívidos.
Efavirenz está asociado con efectos neuropsiquiátricos como sueños vívidos e insomnio. - a) Dolutegravir.
Dolutegravir tiene menos interacciones con DAA que otros antirretrovirales. - a) Profilaxis con trimetoprim-sulfametoxazol.
Es el estándar para prevenir Pneumocystis jirovecii. - a) Toxicidad renal acumulativa.
La combinación de tenofovir y didanosina puede causar daño tubular. - c) Lopinavir/ritonavir.
Este inhibidor de proteasa tiene un perfil lipídico desfavorable. - a) Dislipidemia.
Los inhibidores de proteasa pueden causar alteraciones metabólicas como dislipidemia. - a) Resistencia a medicamentos.
Suspender ART abruptamente puede causar resistencia y falla virológica. - a) Abacavir.
Abacavir no requiere ajustes en insuficiencia renal avanzada. - a) Cateterismo cardíaco derecho.
Es la prueba estándar para diagnosticar hipertensión pulmonar. - a) Hipertensión pulmonar.
Es una causa frecuente de disnea progresiva en VIH. - a) Rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol.
Este régimen es estándar para tratar tuberculosis en VIH.
- b) Dolutegravir.
Dolutegravir tiene menor impacto en los niveles lipídicos que los inhibidores de proteasa. - c) Alcanzar una carga viral indetectable.
El objetivo principal de ART es suprimir la replicación viral y prevenir progresión de la enfermedad. - a) Dos inhibidores nucleósidos de transcriptasa inversa y un inhibidor de integrasa.
Este es el esquema preferido para iniciar ART en la mayoría de los pacientes. - a) Lopinavir/ritonavir.
Lopinavir/ritonavir está asociado con un mayor riesgo de dislipidemia y eventos cardiovasculares. - b) Dolutegravir.
Rifampicina reduce la concentración de dolutegravir, lo que requiere ajustes en la dosis. - b) Cada 3-6 meses.
Este intervalo permite evaluar la eficacia del tratamiento sin intervenciones innecesarias. - a) Dolutegravir.
Dolutegravir es efectivo contra cepas resistentes a otros inhibidores de integrasa. - a) Abacavir.
Abacavir no requiere ajustes en insuficiencia renal, lo que lo hace ideal para estos pacientes. - a) Efavirenz.
Efavirenz está asociado con efectos adversos neuropsiquiátricos, como insomnio y sueños vívidos. - a) Bictegravir.
Bictegravir es un inhibidor de integrasa de nueva generación con menos interacciones medicamentosas.
- a) Pneumocystis jirovecii.
Es la infección pulmonar más común en pacientes con CD4 < 200/μL. - a) Trimetoprim-sulfametoxazol.
Es la profilaxis estándar contra Pneumocystis jirovecii. - a) Inflamación vascular crónica.
La inflamación crónica en VIH puede dañar la vasculatura pulmonar, causando hipertensión pulmonar. - a) Cateterismo cardíaco derecho.
Es la prueba de referencia para diagnosticar hipertensión pulmonar. - a) Tabaquismo.
Aunque la inflamación contribuye, el tabaquismo es el principal factor de riesgo para EPOC en VIH. - a) Tuberculosis activa.
Las cavitaciones pulmonares son características de tuberculosis en VIH. - c) Neumonía bacteriana.
La hemoptisis y fiebre en VIH pueden indicar neumonía bacteriana. - a) Ecocardiografía transtorácica.
Es el primer paso en la evaluación de hipertensión pulmonar. - a) Streptococcus pneumoniae.
Es una de las bacterias más comunes asociadas con neumonía en VIH. - a) Rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol.
Este es el tratamiento estándar inicial para tuberculosis activa.
- c) Alta tasa de curación del HCV. Los antivirales de acción directa (DAA) tienen altas tasas de curación, incluso en coinfección con VIH.
- a) FibroScan. Es una herramienta no invasiva para evaluar la fibrosis hepática.
- a) Sofosbuvir/ledipasvir. Es una combinación eficaz contra HCV en pacientes coinfectados con VIH.
- c) Incremento de transaminasas. Es un efecto adverso común de los DAA.
- a) Consumo excesivo de alcohol.
El alcohol exacerba la fibrosis hepática en personas coinfectadas con VIH/HCV. - a) Uso de antivirales de acción directa.
Reducen la carga viral del HCV y previenen la transmisión. - a) Ascitis.
La ascitis es un signo de progresión hacia cirrosis. - a) Dolutegravir.
Tiene menor riesgo de toxicidad hepática en comparación con otros antirretrovirales. - a) Genotipo 1.
El genotipo 1 es el más prevalente en coinfección VIH/HCV en muchas regiones. - b) Empeoramiento temporal de la función hepática.
El inicio de ART puede exacerbar la inflamación hepática por síndrome de reconstitución inmune. - a) Acelera la progresión hacia cirrosis.La coinfección por VIH incrementa la inflamación hepática, lo que acelera la fibrosis y la progresión a cirrosis en pacientes con HCV.
- b) Coinfección adicional por hepatitis B. La coinfección con hepatitis B, junto con VIH y HCV, agrava el daño hepático y aumenta el riesgo de hepatotoxicidad.
- c) Genotipo 3. El genotipo 3 está asociado con una mayor progresión de la fibrosis hepática y peor respuesta a los tratamientos antivirales.
- b) Incrementa el riesgo de síndrome inflamatorio de reconstitución inmune.El inicio de ART en coinfección VIH/HCV puede exacerbar la inflamación hepática debido a la respuesta inmune restaurada.
- a) FibroScan. El fibroscan es una herramienta clave para evaluar fibrosis hepática en pacientes coinfectados de forma no invasiva.
- a) Tenofovir disoproxil fumarato.
El TDF puede causar nefrotoxicidad, incluyendo daño tubular. - a) Tasa de filtración glomerular estimada.
La eTFG es clave para evaluar la función renal. - a) Síndrome de Fanconi.
El TDF puede causar disfunción tubular proximal y síndrome de Fanconi. - a) Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
Es la lesión histológica típica de nefropatía asociada a VIH. - a) Abacavir.
Es seguro para pacientes con insuficiencia renal sin necesidad de ajustes de dosis. - a) Coinfección por HCV.
La coinfección HCV incrementa el riesgo de enfermedad renal en VIH. - a) Suspensión de tenofovir disoproxil fumarato.
Suspender TDF es crucial para revertir el síndrome de Fanconi. - a) Incremento de creatinina sérica sin daño renal real.
Algunos inhibidores de integrasa, como dolutegravir, afectan la excreción de creatinina. - a) Cambio de ART nefrotóxico.
Reducir la exposición a medicamentos nefrotóxicos previene la progresión de enfermedad renal. - a) Tenofovir disoproxil fumarato.
El TDF está asociado con un mayor riesgo de nefrotoxicidad. - a) Proteinuria masiva y síndrome nefrótico. La nefropatía asociada al VIH suele manifestarse con proteinuria significativa, hipoalbuminemia y edema.
- a) Glomeruloesclerosis focal y segmentaria colapsante. Este es el hallazgo histológico característico en biopsias de pacientes con nefropatía asociada a VIH.
- a) Síndrome de Fanconi. El síndrome de Fanconi por TDF incluye proteinuria, glucosuria sin hiperglucemia e hipofosfatemia.
- a) Uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). Los IECA reducen la proteinuria y ayudan a prevenir la progresión de la enfermedad renal en personas con VIH.
- a) Reducir la dosis de lamivudina. En insuficiencia renal avanzada, lamivudina requiere ajuste de dosis para evitar acumulación tóxica.
- a) Resistencia a la insulina.
Los inhibidores de proteasa se asocian con alteraciones metabólicas como resistencia a la insulina. - a) HOMA-IR.
Este marcador mide resistencia a la insulina en VIH. - e) Tenofovir.
Tenofovir tiene menor impacto lipídico en comparación con otros antirretrovirales. - a) Zidovudina.
La zidovudina está relacionada con lipodistrofia y redistribución grasa. - a) Dieta baja en grasas saturadas.
Ayuda a reducir el riesgo cardiovascular en personas con VIH. - d) Pravastatina.
Tiene menos interacciones con ART que otras estatinas. - b) Efecto directo de inhibidores de proteasa.
Los inhibidores de proteasa contribuyen a la resistencia a la insulina. - a) Osteopenia.
La osteopenia es más común en mujeres con VIH debido a inflamación crónica y ART. - a) Tenofovir alafenamida.
TAF tiene menos impacto en la densidad ósea en comparación con TDF. - a) Suplementación con calcio y vitamina D.
Es esencial para prevenir la pérdida ósea en personas con VIH.
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