Arritmias en anestesia/reanimación. 100 afirmaciones correctas

1. La quinidina es un antiarrítmico de clase IA que prolonga el QT al bloquear tanto canales de Na+ como de K+.

2. Los antiarrítmicos de clase III, como el sotalol, aumentan el riesgo de torsades de pointes debido a la prolongación del QT.

3. La amiodarona tiene una vida media prolongada, de hasta 40-60 días, y se acumula en tejidos debido a su alta lipofilia.

4. La clase IC de antiarrítmicos (flecainida y propafenona) está contraindicada en pacientes con cardiopatía estructural.

5. La lidocaína es un antiarrítmico de clase IB que actúa principalmente en arritmias ventriculares.

6. Los β-bloqueantes reducen la frecuencia cardíaca al inhibir la actividad simpática en el nodo SA y AV.

7. El verapamilo y el diltiazem son bloqueadores de canales de Ca2+ no dihidropiridínicos de clase IV.

8. La ablación con catéter de radiofrecuencia se usa para tratar taquicardias por reentrada, incluyendo AVNRT y WPW.

9. El síndrome de Wolff-Parkinson-White presenta un PR corto y una onda delta en el ECG.

10. La torsades de pointes es una taquicardia ventricular polimórfica asociada a la prolongación del QT.

11. La digoxina aumenta el tono vagal, ayudando a controlar la frecuencia en fibrilación auricular.

12. La amiodarona afecta múltiples canales (Na+, K+, Ca2+) y receptores α y β-adrenérgicos.

13. Los IECA y ARA-II pueden tener un efecto preventivo en muerte súbita en pacientes con TV/FV.

14. La ranolazina es un antianginoso que bloquea los canales de Na+ y K+ en arritmias ventriculares.

15. La dofetilida es un antiarrítmico que prolonga el QT al inhibir selectivamente los canales de K+.

16. La clase IA prolonga el potencial de acción y el QT al bloquear canales de Na+ y K+.

17. La clase IB, como la lidocaína, acorta la duración del potencial de acción en arritmias ventriculares.

18. Los antagonistas β, como el atenolol, son útiles en control de frecuencia en FA y aleteo auricular.

19. La torsades de pointes puede ser tratada con sulfato de magnesio debido a su efecto estabilizador.

20. La adenosina es el tratamiento de elección para taquicardias supraventriculares paroxísticas.

21. El bloqueo AV completo requiere un marcapasos permanente.

22. La estimulación del nodo AV en taquicardia supraventricular puede interrumpirse con maniobras vagales.

23. La fibrilación auricular se asocia con un intervalo RR irregular y ondas P ausentes en el ECG.

24. Los antiarrítmicos de clase IC, como flecainida, no alteran la duración del potencial de acción.

25. El tratamiento de TV estable en pacientes con cardiopatía estructural incluye amiodarona.

26. La flecainida y propafenona son bloqueadores potentes de canales de Na+ con efecto sobre QRS.

27. La hipocalcemia acorta el QT, mientras que la hipocalcemia lo prolonga.

28. Los bloqueos AV de Mobitz II a menudo progresan a bloqueo completo.

29. La cardioversión eléctrica sincronizada se indica en fibrilación auricular con inestabilidad.

30. La administración de amiodarona puede causar toxicidad tiroidea.

31. La quinidina puede causar cinconismo, caracterizado por tinnitus y alteraciones visuales.

32. El propranolol es un β-bloqueante no selectivo que puede inducir broncoespasmo.

33. La propafenona tiene propiedades β-bloqueantes y se metaboliza por el CYP2D6.

34. Los antiarrítmicos de clase IV se utilizan en taquicardias supraventriculares por reentrada.

35. La lidocaína se administra intravenosamente para arritmias ventriculares en el infarto agudo.

36. La adenosina tiene una vida media corta y causa bloqueo transitorio en el nodo AV.

37. La fibrilación ventricular requiere desfibrilación inmediata para reanudar el ritmo sinusal.

38. La dofetilida requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal.

39. El segmento PR prolongado sugiere un bloqueo AV de primer grado.

40. La flecainida puede prolongar QRS, especialmente en taquicardias por reentrada.

41. Los antiarrítmicos clase III no son selectivos y afectan múltiples canales iónicos.

42. La propafenona tiene efectos antiarrítmicos y propiedades de bloqueo β-adrenérgico.

43. La fibrilación auricular persistente requiere anticoagulación a largo plazo.

44. La monitorización de QT es esencial en tratamientos con dofetilida o sotalol.

45. La lidocaína actúa preferentemente en tejidos isquémicos.

46. La digoxina no es adecuada para el control de frecuencia en el ejercicio.

47. La ablación de venas pulmonares es una técnica común en fibrilación auricular.

48. El síndrome de QT largo congénito es exacerbado por antiarrítmicos de clase III.

49. El síndrome de WPW puede provocar taquicardia ortodrómica o antidrómica.

50. La cardioversión es necesaria en FV o TV sin pulso.

51. Los antagonistas β se usan para reducir la frecuencia ventricular en FA.

52. La amiodarona causa depósitos corneales, visibles como halos visuales.

53. La estimulación ventricular derecha puede desincronizar el ventrículo izquierdo.

54. Los β-bloqueantes no deben usarse en pacientes con asma.

55. La ablación de venas pulmonares reduce la recurrencia en FA paroxística.

56. Los bloqueadores de canales de calcio pueden causar edema periférico.

57. La lidocaína es preferida en TV inestable en infarto agudo de miocardio.

58. La clase IC puede inducir arritmias en pacientes con enfermedad cardíaca estructural.

59. La ablación por crioterapia es útil en regiones cercanas al nodo AV.

60. Los marcapasos biventriculares son efectivos en insuficiencia cardíaca con disincronía.

61. La resincronización cardíaca se utiliza en pacientes con QRS ancho y FE reducida.

62. La digoxina se acumula en insuficiencia renal y requiere monitorización.

63. El bloqueo de rama izquierda en ECG sugiere cardiopatía subyacente.

64. La ibutilida es un antiarrítmico clase III que requiere monitorización del QT.

65. La ranolazina se usa en angina y bloquea canales de Na+ y K+.

66. La dofetilida y sotalol requieren ajuste en función de la función renal.

67. La amiodarona es útil en FA con insuficiencia cardíaca.

68. La estimulación del nodo SA es crucial para el control del ritmo sinusal.

69. La flecainida no debe usarse en pacientes con antecedentes de infarto.

70. La activación del nodo AV se representa como PR en el ECG.

71. El sotalol tiene efectos β-bloqueantes y bloquea canales de K+.

72. El intervalo QT prolongado puede resultar en torsades de pointes.

73. La disfunción del nodo sinusal causa pausas o bradicardia.

74. La clase IA prolonga QRS y QT, aumentando el riesgo de arritmias.

75. La eliminación de la amiodarona es lenta debido a su alta lipofilia.

76. El QRS ancho en ECG sugiere taquicardia ventricular.

77. Los antagonistas β reducen la frecuencia en FA controlada.

78. El marcapasos se usa en bradicardia sintomática no reversible.

79. La digoxina incrementa la contractilidad en insuficiencia cardíaca.

80. La amiodarona tiene efectos tóxicos en tiroides y pulmones.

81. La propafenona se usa en taquicardias supraventriculares.

82. La FA de más de 48 horas aumenta el riesgo de tromboembolismo.

83. La cardioversión sincronizada es crucial en FA con inestabilidad.

84. El QT prolongado sugiere riesgo de arritmia ventricular.

85. La amiodarona es de elección en TV estable en insuficiencia cardíaca.

86. La FA persistente debe tratarse con control de frecuencia.

87. La lidocaína se usa en TV sin pulso post-IMA.

88. La torsades es tratada con magnesio intravenoso.

89. El flutter auricular presenta «dientes de sierra» en ECG.

90. La cardioversión es primera línea en FA inestable.

91. La flecainida es útil en TSVP si no hay cardiopatía.

92. El control de frecuencia  en FA previene insuficiencia cardiaca.

93. La torsades requiere monitorización de potasio.

94. La FA con CHA₂DS₂-VASc alto requiere anticoagulación.

95. Los marcapasos DDD sincronizan aurículas y ventrículos.

96. La dofetilida es preferible en FA con FE baja.

97. La ranolazina bloquea Na+ tardío en TV refractaria.

98. La FA paroxística es tratada con flecainida.

99. La cardioversión se programa tras anticoagulación.

100. La adenosina causa bloqueo AV transitorio.

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