1. La respuesta al estrés quirúrgico es proporcional a la magnitud y duración de la lesión.

2. La hipoxia, el dolor y la acidosis son estímulos potentes que activan la respuesta simpática.

3. Las catecolaminas, principalmente la adrenalina, aumentan la frecuencia cardíaca y la presión arterial.

4. El cortisol es crucial para la gluconeogénesis durante el estrés quirúrgico.

5. La IL-6, una citoquina clave, tiene un nivel elevado hasta 72 horas post-cirugía.

6. El aumento de cortisol tras la cirugía induce resistencia a la insulina y hiperglucemia.

7. El propofol tiene efectos antiinflamatorios y reduce la fagocitosis de neutrófilos.

8. El bloqueo simpático epidural disminuye la adrenalina y el cortisol.

9. La respuesta inflamatoria es mediada por IL-1, IL-6 y TNF-α.

10. La hiperglucemia persistente post-cirugía puede aumentar el riesgo de infecciones.

11. El protocolo ERAS busca minimizar la respuesta de estrés quirúrgico.

12. La anestesia regional mejora la función pulmonar y cardiovascular.

13. La vasoconstricción por catecolaminas reduce la perfusión tisular.

14. La fase anabólica de recuperación ocurre entre los días 8 y 15 post-cirugía.

15. La hipervolemia central es un efecto adaptativo de la vasoconstricción.

16. La hipotermia intraoperatoria aumenta la liberación de catecolaminas.

17. El dolor activa la vía simpático-suprarrenal y eleva catecolaminas.

18. La oxigenación adecuada en cirugía evita disfunción orgánica.

19. La insulina baja durante las primeras 24 horas después de la cirugía.

20. La resistencia a la insulina genera hiperglucemia postoperatoria.

21. El etomidato bloquea la síntesis de cortisol temporalmente.

22. La IL-6 es un marcador sensible de la magnitud de la cirugía.

23. La administración de carbohidratos reduce la gluconeogénesis en cirugía.

24. Las proteínas de fase aguda como la PCR aumentan tras el trauma.

25. La glucosa es la principal fuente de energía en la respuesta de estrés.

26. La presión arterial aumenta significativamente por adrenalina.

27. La ketamina disminuye la producción de citoquinas proinflamatorias.

28. La hiperglucemia en cirugía se asocia a mortalidad postoperatoria.

29. La alimentación temprana es clave en el protocolo ERAS.

30. La norepinefrina y adrenalina elevan la glucogenólisis hepática.

31. La respuesta de fase aguda incluye fiebre y leucocitosis.

32. El cortisol permite la retención de sodio en el riñón.

33. La acidosis metabólica es común en la fase catabólica.

34. El glucagón aumenta en las primeras horas post-cirugía.

35. La fase de ganancia de grasa ocurre en la semana 4-6 de recuperación.

36. La ceruloplasmina aumenta como parte de la fase aguda.

37. El TNF-α es un factor clave en la inflamación inicial.

38. Los opioides disminuyen la liberación de catecolaminas.

39. La reducción de sodio y aumento de potasio ocurren en la fase catabólica.

40. La angiotensina II contribuye a la retención de líquidos.

41. La IL-6 está modulada por anestésicos y cortisol.

42. El fibrinógeno es una proteína de fase aguda producida en el hígado.

43. La ventilación-minuto aumenta por la adrenalina.

44. La anestesia regional inhibe la respuesta neuroendocrina.

45. El balance negativo de nitrógeno marca el catabolismo proteico.

46. La activación de barorreceptores inicia respuestas cardiovasculares.

47. El dolor quirúrgico desencadena la liberación de IL-6.

48. La insulina sigue baja debido a resistencia tras la cirugía.

49. La fase de restitución ocurre con un balance positivo de nitrógeno.

50. La normotermia reduce el riesgo de infecciones postoperatorias.

51. La IL-1 y el TNF-α estimulan la producción de IL-6.

52. La taquicardia es común en la fase catabólica.

53. La hipovolemia activa la respuesta simpática central.

54. El soporte nutricional temprano previene complicaciones.

55. La actividad simpática aumenta la producción de ácidos grasos.

56. La pérdida de potasio en fase catabólica afecta la función renal.

57. La ventilación y frecuencia cardíaca suben por catecolaminas.

58. Los anestésicos inhalados no bloquean totalmente el estrés.

59. La vasoconstricción inducida por catecolaminas limita la perfusión periférica.

60. La fase anabólica se caracteriza por glucosa y balance normal de electrolitos.

61. La preoxigenación previene hipoxia y daño tisular.

62. La transferrina disminuye durante la respuesta de fase aguda.

63. La IL-6 puede usarse como marcador de infección postoperatoria.

64. El cortisol promueve la lipólisis en tejidos adiposos.

65. La glucosa en sangre aumenta por el efecto del cortisol y el glucagón.

66. El uso de cristaloides balanceados mejora la hemodinámica.

67. La IL-6 es producida principalmente por macrófagos y fibroblastos.

68. La administración de líquidos debe ser ajustada individualmente.

69. La hiperglucemia prolongada afecta la función del sistema inmune.

70. La fase de recuperación anabólica facilita la síntesis de proteínas.

71. La movilización temprana en ERAS reduce complicaciones pulmonares.

72. La acumulación de ácido láctico ocurre en la fase catabólica.

73. La ADH ayuda a mantener el volumen circulante tras cirugía.

74. El monitoreo de PCR ayuda a evaluar inflamación postoperatoria.

75. El TNF-α contribuye al daño tisular tras el trauma.

76. La analgesia epidural reduce el riesgo de íleo postoperatorio.

77. La vasodilatación en la anestesia epidural mejora el retorno venoso.

78. El manejo de fluidos evita la sobrecarga y el edema.

79. La fase catabólica aumenta el metabolismo basal y el gasto energético.

80. La administración de carbohidratos previene la resistencia a la insulina.

81. La TIVA puede ser menos inflamatoria que anestésicos inhalados.

82. Los electrolitos como el sodio se retienen por efecto de aldosterona.

83. La pérdida de peso es común en la fase de recuperación temprana.

84. Los opioides actúan sobre el sistema nervioso central reduciendo estrés.

85. La hiperventilación disminuye la concentración de CO2 durante cirugía.

86. El cortisol inhibe la síntesis de prostaglandinas.

87. La IL-6 activa la síntesis de proteínas de fase aguda.

88. La anestesia regional reduce la incidencia de tromboembolismo.

89. Los cristaloides balanceados minimizan la acidosis metabólica.

90. La respuesta inflamatoria puede provocar fiebre y malestar general.

91. La angiopoyetina regula la permeabilidad vascular.

92. Los anestésicos inhalados protegen frente a la isquemia.

93. El sodio es crucial para el equilibrio de líquidos en fase postoperatoria.

94. La proteína C reactiva es un marcador de inflamación sistémica.

95. La función pulmonar mejora con movilización temprana postoperatoria.

96. La fase de recuperación anabólica requiere un balance energético positivo.

97. La activación del sistema renina-angiotensina es esencial para el estrés.

98. Los niveles elevados de cortisol persisten hasta días tras cirugía.

99. La IL-10 actúa como citoquina antiinflamatoria.

100. El hígado sintetiza proteínas en respuesta a citoquinas inflamatorias.

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