1. ¿Cuál de las siguientes es una característica histopatológica del SDRA? 

   a) Necrosis coagulativa. 

   b) Formación de membranas hialinas. 

   c) Depósito de cristales de colesterol. 

   d) Hipertrofia de la adventicia. 

   e) Proliferación de células basales. 

2. El daño alveolar difuso en el SDRA típicamente involucra: 

   a) Daño al sistema nervioso autónomo. 

   b) Activación de linfocitos B. 

   c) Pérdida de surfactante alveolar. 

   d) Producción excesiva de moco bronquial. 

   e) Atrofia de neumocitos tipo II. 

3. En el SDRA, ¿cuál es el mediador inflamatorio predominante asociado a la activación de neutrófilos? 

   a) Factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-α). 

   b) Interleucina-4 (IL-4). 

   c) Transforming growth factor-beta (TGF-β). 

   d) Factor estimulante de colonias de granulocitos. 

   e) Interferón-gamma (IFN-γ). 

4. Durante la fase exudativa del SDRA, ¿qué proceso es característico? 

   a) Remodelación fibrótica pulmonar. 

   b) Incremento de proteínas en el espacio alveolar. 

   c) Proliferación de fibroblastos. 

   d) Producción excesiva de óxido nítrico. 

   e) Depósito de cristales de fosfato. 

5. ¿Qué fenómeno ocurre típicamente en la fase fibrótica del SDRA? 

   a) Reparación de la membrana alveolocapilar. 

   b) Regeneración de neumocitos tipo I. 

   c) Incremento de la compliance pulmonar. 

   d) Depósito de colágeno en el intersticio pulmonar. 

   e) Migración masiva de neutrófilos a los alvéolos. 

6. En un paciente con SDRA, se observa un colapso alveolar durante la espiración. Esto es más probablemente causado por: 

   a) Sobredistensión alveolar. 

   b) Pérdida de surfactante y aumento de fuerzas de tensión. 

   c) Hipersecreción de moco en las vías aéreas. 

   d) Disfunción del nervio frénico. 

   e) Fibrosis bronquiolar. 

7. Un paciente de 60 años con sepsis desarrolla hipoxemia severa con una relación PaO₂/FiO₂ de 80  y opacidades bilaterales en la radiografía de tórax. ¿Qué diagnóstico es más probable? 

   a) Insuficiencia cardíaca congestiva. 

   b) Edema pulmonar no cardiogénico. 

   c) Embolia pulmonar masiva. 

   d) Neumonía viral. 

   e) Fibrosis pulmonar idiopática. 

8. La hipoxemia en el SDRA es causada principalmente por: 

   a) Un aumento en la ventilación minuto. 

   b) Incremento de las presiones intrapulmonares. 

   c) Desequilibrio ventilación-perfusión. 

   d) Disminución de la resistencia vascular pulmonar. 

   e) Reducción del volumen tidal. 

9. ¿Cuál es una característica esencial de la fase proliferativa del SDRA? 

   a) Formación de trombos en las arterias pulmonares. 

   b) Aumento de las células mesenquimales en el espacio alveolar. 

   c) Reparación epitelial y proliferación de neumocitos tipo II. 

   d) Hipertrofia de las células caliciformes. 

   e) Incremento de los niveles de surfactante en los alvéolos. 

10. Un paciente con SDRA en la fase fibrótica podría mostrar: 

    a) Aumento del volumen pulmonar total. 

    b) Reducción de la capacidad de difusión pulmonar. 

    c) Hipercapnia compensatoria. 

    d) Hipertrofia de las arterias pulmonares. 

    e) Disminución de la resistencia vascular pulmonar. 

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