1. El pH normal en sangre arterial es de 7.35 a 7.45, y un valor por debajo de 6.8 o por encima de 7.8 es incompatible con la vida.
2. El cuerpo humano genera diariamente ~15,000 mmol de CO2 como ácido volátil, y de 50 a 100 mEq de ácidos no volátiles.
3. El sistema tampón bicarbonato-ácido carbónico representa el 75% de la capacidad tampón extracelular del cuerpo.
4. La concentración normal de bicarbonato (HCO3⁻) en plasma es de 22-26 mEq/L.
5. La disociación del agua en hidrogeniones y iones hidroxilo depende de la temperatura y presión corporal, con un pH neutro cercano a 6.8 a 37°C.
6. El sistema tampón de hemoglobina es efectivo en un rango de pH de 5.7 a 7.7 gracias a los residuos de histidina.
7. Los riñones reabsorben casi el 100% del bicarbonato filtrado en el túbulo proximal.
8. En acidosis crónica, los riñones generan más NH3 a partir de la glutamina para excretar el exceso de H⁺ como NH4⁺.
9. La ventilación pulmonar es capaz de compensar cambios de pH en minutos al ajustar la PaCO2.
10. La capacidad máxima de acidificación urinaria genera un pH urinario de 4.5.
11. El modelo de Stewart identifica al SID, ATOT y PaCO2 como las tres variables independientes que determinan el pH.
12. Un incremento en Cl⁻ reduce el SID, lo que conduce a una acidosis metabólica no aniónica.
13. La diferencia de iones fuertes (SID) normal es de 38-44 mEq/L.
14. En el modelo de Stewart, el bicarbonato no es una variable independiente sino un derivado de otros factores.
15. En condiciones fisiológicas, la albúmina es responsable del 75% del anion gap observado.
16. La acidosis metabólica se clasifica como de anion gap elevado o normal según el cálculo del AG.
17. La fórmula del anion gap corregido por hipoalbuminemia es: AG corregido = AG observado + 2.5 – albúmina sérica})
18. Una acidosis láctica se asocia típicamente con un lactato sérico > 4 mmol/L y un anion gap elevado.
19. En cetoacidosis diabética, los cuerpos cetónicos acumulados son los responsables del anion gap elevado.
20. La fórmula de Winter predice la compensación respiratoria en acidosis metabólica: PaCO2} = 1.5 xHCO3⁻} + 8 ± 2
21. Un exceso de base (BE) mayor a +2 indica alcalosis metabólica, mientras que valores menores a -2 indican acidosis metabólica.
22. La relación ΔAG/ΔHCO3⁻ ayuda a identificar trastornos mixtos, con un valor esperado de 1:1 en cetoacidosis diabética.
23. Un anion gap normal (AG) es de 8-12 mEq/L en condiciones fisiológicas.
24. La hiperventilación reduce la PaCO2 en aproximadamente 10 mmHg por cada 2.5 aumentos en pH.
25. La medición de NH4⁺ urinario es clave en la evaluación de acidosis metabólicas no aniónicas.
26. La acidosis láctica tipo A se asocia con hipoxia tisular, mientras que la tipo B ocurre sin hipoxia.
27. La acidosis hiperclorémica es común tras la administración de solución salina al 0.9% debido al aumento en Cl⁻.
28. En alcalosis metabólica, la hipokalemia exacerba la retención de HCO3⁻ en los riñones.
29. La cetoacidosis alcohólica se caracteriza por un anion gap elevado y una glucosa normal o baja.
30. La acidosis tubular renal tipo IV se asocia con hiperpotasemia.
31. El bicarbonato de sodio se usa en acidosis metabólica severa con pH < 7.1, administrando 1-2 mEq/kg.
32. La trometamina (THAM) es una alternativa al bicarbonato que no genera CO2 como subproducto.
33. La reposición de potasio es esencial en el tratamiento de alcalosis metabólica para evitar hipokalemia severa.
34. La hiperventilación terapéutica se usa en alcalosis respiratoria para reducir la alcalemia extrema.
35. El Ringer lactato se metaboliza a bicarbonato en el hígado y puede causar alcalosis leve en pacientes vulnerables.
36. La acidosis permisiva durante ventilación mecánica puede ser beneficiosa al mejorar la liberación de oxígeno a tejidos.
37. La corrección agresiva de la acidosis metabólica severa puede inducir alcalosis de rebote.
38. Los líquidos balanceados, como Plasma-Lyte, reducen el riesgo de acidosis hiperclorémica en reanimación.
39. El uso de inteligencia artificial está emergiendo para predecir descompensaciones ácido-base en UCI.
40. El impacto del lactato en el pronóstico de sepsis sigue siendo un área de investigación activa.
41. En acidosis respiratoria aguda, el HCO3⁻ aumenta 1 mEq/L por cada 10 mmHg de incremento en PaCO2.
42. En acidosis respiratoria crónica, el HCO3⁻ aumenta 4 mEq/L por cada 10 mmHg de incremento en PaCO2.
43. En alcalosis respiratoria aguda, el HCO3⁻ disminuye 2 mEq/L por cada 10 mmHg de decremento en PaCO2.
44. En alcalosis respiratoria crónica, el HCO3⁻ disminuye 4 mEq/L por cada 10 mmHg de decremento en PaCO2.
45. La concentración de albúmina afecta directamente al cálculo del anion gap y el SID.
46. Los líquidos intravenosos con cloro alto disminuyen el SID, induciendo acidosis hiperclorémica.
47. El SID efectivo se calcula como: {SID efectivo} = {Na⁺} + {K⁺} – {Cl⁻}
48. El metabolismo del lactato genera bicarbonato en condiciones normales.
49. La PaCO2 normal varía entre 35 y 45 mmHg.
50. Un incremento de 5 mmol/L en lactato eleva el anion gap en aproximadamente 5 mEq/L.
51. En cetoacidosis diabética, los niveles de glucosa suelen ser superiores a 250 mg/dL.
52. En acidosis metabólica con anion gap normal, la compensación renal implica un aumento en la excreción de NH4⁺.
53. La hiperventilación asociada a la alcalosis respiratoria puede llevar a hipocalcemia funcional debido al aumento en la unión del calcio a proteínas.
54. La fórmula {AG} = [Na⁺}] – ([Cl⁻}] + [HCO3⁻]) es clave para identificar acidosis metabólicas.
55. La hipovolemia puede agravar la alcalosis metabólica al estimular la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal.
56. La reducción de PaCO2 en 10 mmHg puede incrementar el pH en aproximadamente 0.08 unidades en alcalosis respiratoria aguda.
57. En condiciones normales, el sistema tampón de proteínas intracelulares representa el 20% de la capacidad tampón total.
58. La disociación de ácido carbónico está catalizada por la enzima anhidrasa carbónica.
59. Los fosfatos actúan como buffer en la orina al combinarse con H⁺ para formar H2PO4⁻.
60. La producción de amonio (NH4⁺) en los riñones puede aumentar hasta 300% en condiciones de acidosis crónica.
61. En pacientes con hipocloremia, el incremento de HCO3⁻ en plasma puede causar alcalosis metabólica.
62. La compensación respiratoria de la acidosis metabólica es más eficiente en pacientes sin enfermedades pulmonares subyacentes.
63. La hiponatremia combinada con hipocloremia puede causar una disminución del SID, llevando a acidosis metabólica.
64. La corrección del bicarbonato sérico con NaHCO3 debe monitorear cuidadosamente la PaCO2 para evitar hipercapnia.
65. El cloruro de amonio es un agente ácido utilizado en el tratamiento de alcalosis metabólica severa.
66. La hemoglobina desoxigenada tiene mayor capacidad buffer que la oxigenada debido a su afinidad por H⁺.
67. Los pacientes con insuficiencia renal avanzada presentan menor capacidad para excretar ácido no volátil.
68. La acidosis tubular renal tipo I se caracteriza por un defecto en la acidificación de la orina en el túbulo distal.
69. El rango normal del exceso de base (BE) es de ±2 mEq/L.
70. En acidosis metabólica con anion gap elevado, la acumulación de lactato o cuerpos cetónicos es común.
71. La corrección del AG por albúmina es esencial en pacientes críticos con hipoalbuminemia severa.
72. Un AG elevado > 20 mEq/L es indicativo de acumulación de aniones no medidos.
73. La hiperventilación asociada con hipoxia puede causar alcalosis respiratoria transitoria.
74. El cálculo del SIG (strong ion gap) incluye aniones fuertes no medidos como lactato y sulfatos.
75. La evaluación del delta/delta (ΔAG/ΔHCO3⁻) identifica la presencia de trastornos mixtos ácido-base.
76. La administración prolongada de solución salina 0.9% puede causar acidosis hiperclorémica.
77. El uso de Ringer Lactato está contraindicado en pacientes con insuficiencia hepática grave debido a la acumulación de lactato.
78. Plasma-Lyte es una solución balanceada diseñada para minimizar alteraciones ácido-base.
79. La infusión de bicarbonato está indicada en casos de acidosis metabólica severa con compromiso hemodinámico.
80. Los líquidos balanceados mantienen un SID fisiológico, evitando cambios significativos en el pH.
81. En cetoacidosis diabética combinada con diarrea severa, se pueden observar tanto un AG elevado como normal.
82. La hipokalemia exacerbada en alcalosis metabólica puede causar parálisis muscular severa.
83. El choque séptico se asocia con acidosis láctica tipo A y anion gap elevado.
84. En insuficiencia respiratoria, la hipercapnia severa puede causar acidosis respiratoria con hipoxemia.
85. La hipocalcemia funcional en alcalosis respiratoria puede causar tetania y espasmos musculares.
86. El manejo de la acidosis permisiva en UCI está orientado a mejorar la oxigenación tisular, aunque sigue siendo controversial.
87. La alcalosis metabólica crónica puede ser mal tolerada en pacientes con enfermedades cardíacas.
88. El uso de THAM es efectivo en acidosis metabólica pero requiere monitoreo cuidadoso de la glicemia y electrolitos.
89. La interpretación incorrecta del anion gap corregido puede llevar a diagnósticos erróneos en pacientes críticos.
90. Los líquidos intravenosos con alto contenido de Cl⁻ pueden agravar la acidosis en pacientes con enfermedad renal crónica.
91. Un paciente con pH 7.10, HCO3⁻ 12 mEq/L y lactato 6 mmol/L presenta acidosis metabólica de AG elevado por acidosis láctica.
92. Un AG elevado en un paciente con insuficiencia renal crónica puede reflejar acumulación de sulfatos y fosfatos.
93. Un pH de 7.50 y PaCO2 de 30 mmHg en un paciente ventilado indica alcalosis respiratoria inducida por hiperventilación.
94. En alcalosis metabólica severa, la infusión de cloruro de potasio puede corregir la alcalemia al reponer K⁺.
95. La hipoxemia severa puede exacerbar la acidosis metabólica al limitar la oxigenación tisular.
96. En alcalosis respiratoria crónica, el ajuste renal requiere al menos 48 horas para ser efectivo.
97. La capacidad renal para excretar ácido puede reducirse hasta en un 50% en insuficiencia renal moderada.
98. El lactato debe ser medido regularmente en pacientes sépticos como marcador pronóstico.
99. La capacidad del Ringer Lactato para generar bicarbonato depende de la función hepática del paciente.
100. Los valores de SID por debajo de 38 mEq/L son indicativos de acidosis metabólica no aniónica.
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