Trastornos de la hemostasia: 100 afirmaciones verdaderas

 1. La hemostasia primaria ocurre en segundos e incluye adhesión, activación y agregación plaquetaria. 

2. El factor von Willebrand (FvW) actúa como puente entre el colágeno y las plaquetas a través del receptor GP Ib. 

3. Las plaquetas miden entre 2-3 µm y se originan de megacariocitos en la médula ósea. 

4. La hemostasia secundaria estabiliza el tapón plaquetario con fibrina, generada a partir de fibrinógeno mediante trombina. 

5. La fibrinolisis está mediada por plasmina, que degrada fibrina para disolver el coágulo tras la curación. 

6. La vía intrínseca de la coagulación incluye los factores XII, XI, IX y VIII, y se evalúa con el aPTT. 

7. La vía extrínseca de la coagulación incluye el factor VII y el factor tisular, evaluados por el PT. 

8. El fibrinógeno normal en plasma es de 200-400 mg/dL; niveles <150 mg/dL se asocian con hemorragias severas. 

9. El PT prolongado indica deficiencia de factores dependientes de vitamina K como II, VII, IX y X. 

10. La trombina activa los factores V y VIII para amplificar la cascada de coagulación. 

11. La hemofilia A es causada por una deficiencia de factor VIII y afecta a 1 de cada 5,000 hombres. 

12. La hemofilia B, causada por deficiencia de factor IX, tiene una incidencia de 1 en 25,000 hombres. 

13. La enfermedad de von Willebrand afecta hasta el 1% de la población y causa defectos en la adhesión plaquetaria. 

14. En hemorragias críticas, niveles de fibrinógeno <100 mg/dL requieren transfusión inmediata de crioprecipitado. 

15. La hemorragia intracraneal tiene una mortalidad del 40-50% cuando se asocia con anticoagulación por warfarina. 

16. La heparina de bajo peso molecular (HBPM) tiene menor incidencia de trombocitopenia inducida por heparina (TIH) que la heparina no fraccionada. 

17. En la enfermedad hepática avanzada, hay deficiencias en los factores II, VII, IX y X por disminución en su síntesis. 

18. La deficiencia de plaquetas severa (<20,000/mm³) aumenta el riesgo de hemorragia espontánea. 

19. La CID es una complicación frecuente de sepsis severa y trauma, con una mortalidad del 50% en casos avanzados. 

20. El ácido tranexámico reduce la mortalidad en trauma en un 15-20% si se administra en las primeras 3 horas. 

21. La mutación del factor V Leiden incrementa 7-10 veces el riesgo de trombosis en heterocigotos. 

22. La deficiencia de antitrombina III se encuentra en 1 de cada 5,000 personas y aumenta el riesgo de trombosis venosa profunda (TVP). 

23. El síndrome antifosfolípido (SAF) afecta al 20-30% de los pacientes con trombosis recurrentes. 

24. El 15% de los pacientes con cáncer avanzado desarrollan trombosis venosa profunda. 

25. La embolia pulmonar tiene una mortalidad sin tratamiento del 25-30%. 

26. El tratamiento con DOAC (anticoagulantes orales directos) no requiere monitoreo rutinario como la warfarina. 

27. Los D-dímeros >0.5 µg/mL son marcadores de fibrinolisis activa y están elevados en TVP y CID. 

28. La trombosis inducida por heparina (TIH) ocurre en el 1-5% de los pacientes tratados con heparina no fraccionada. 

29. Los filtros de vena cava inferior se usan en pacientes con contraindicación para anticoagulantes. 

30. El tratamiento de trombolisis con alteplasa está indicado en embolia pulmonar masiva con inestabilidad hemodinámica. 

31. La warfarina inhibe los factores dependientes de vitamina K: II, VII, IX y X. 

32. El rango terapéutico del INR para la mayoría de los pacientes anticoagulados con warfarina es de 2.0-3.0. 

33. El idarucizumab revierte los efectos de dabigatrán en minutos. 

34. El andexanet alfa es el antídoto específico para los inhibidores del factor Xa como rivaroxabán y apixabán. 

35. Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) se eliminan principalmente por vía renal. 

36. La duración de acción de los DOAC es de 12-24 horas dependiendo de la función renal. 

37. Los anticoagulantes orales directos tienen menor incidencia de hemorragia intracraneal que la warfarina. 

38. En pacientes con insuficiencia renal grave, se debe evitar el uso de dabigatrán y otros DOAC. 

39. La vitamina K intravenosa corrige el INR elevado en 12-24 horas en pacientes tratados con warfarina. 

40. La reversión con PCC en pacientes con INR >5 es efectiva en menos de 15 minutos. 

41. El PT evalúa la vía extrínseca, mientras que el aPTT evalúa la vía intrínseca de la coagulación. 

42. El rango normal del aPTT es de 25-35 segundos. 

43. La tromboelastografía (TEG) mide desde la formación inicial del coágulo hasta su disolución. 

44. Una amplitud máxima (MA) baja en TEG indica disfunción plaquetaria. 

45. Los niveles normales de fibrinógeno plasmático son de 200-400 mg/dL. 

46. En la CID, el fibrinógeno <100 mg/dL y los D-dímeros elevados son característicos. 

47. Los anticuerpos antifosfolípidos se detectan en pacientes con síndrome antifosfolípido (SAF). 

48. El INR >1.5 se considera crítico para realizar procedimientos quirúrgicos seguros. 

49. El tiempo de sangría evalúa la función plaquetaria y la integridad de la pared vascular. 

50. El TT (tiempo de trombina) mide la conversión de fibrinógeno a fibrina y se prolonga con heparina. 

51. La warfarina debe suspenderse 5 días antes de cirugía mayor para evitar hemorragias. 

52. En pacientes de alto riesgo trombótico, se recomienda un puente terapéutico con HBPM. 

53. El ácido tranexámico se administra en dosis de 1 g IV en 10 minutos seguido de 1 g en 8 horas. 

54. Los niveles de fibrinógeno deben mantenerse >150 mg/dL en cirugía mayor para prevenir hemorragias. 

55. Los concentrados de complejo de protrombina (PCC) se usan para corregir INR rápidamente en emergencias. 

56. Los pacientes anticoagulados con DOAC deben suspender el tratamiento 24-48 horas antes de cirugía dependiendo de la función renal. 

57. La hipotermia (<35 °C) durante cirugía reduce la actividad de las enzimas de coagulación. 

58. El PTM (Protocolo de Transfusión Masiva) recomienda una relación 1:1:1 (concentrados eritrocitarios:FFP:plaquetas). 

59. La reanudación de warfarina postquirúrgica generalmente ocurre 12-24 horas después de cirugía. 

60. La tromboprofilaxis con HBPM debe continuarse hasta 10-14 días después de cirugía mayor en pacientes de riesgo. 

61. La coagulopatía del trauma se observa en el 25-30% de los pacientes con traumatismos severos. 

62. La CID ocurre en el 15-50% de los casos de sepsis severa. 

63. En pacientes con CID, los D-dímeros están marcadamente elevados (>5 µg/mL). 

64. La transfusión de crioprecipitado es esencial cuando el fibrinógeno está por debajo de 100 mg/dL. 

65. La hipocalcemia por transfusión masiva afecta la activación de factores de coagulación dependientes de calcio. 

66. La hemorragia pericárdica puede causar tamponamiento cardíaco y es una emergencia quirúrgica. 

67. Las hemorragias retroperitoneales frecuentemente se diagnostican tarde debido a su localización oculta. 

68. La embolia pulmonar severa requiere tratamiento inmediato con trombolíticos en casos inestables hemodinámicamente. 

69. La hipotermia (<35 °C) reduce la funcionalidad plaquetaria y prolonga los tiempos de coagulación. 

70. La transfusión de plasma fresco congelado (FFP) está indicada en PT >1.5 y hemorragias masivas. 

71. Los inhibidores de factor XI y XIa, como asundexian, reducen el riesgo trombótico con menor sangrado. 

72. Las plaquetas generadas in vitro están en desarrollo para tratar pacientes con trombocitopenia severa. 

73. La terapia génica ha logrado restaurar niveles >50% de factor VIII en pacientes con hemofilia A. 

74. Los factores de coagulación recombinantes de acción prolongada permiten menos infusiones semanales. 

75. El uso de microfluidos en diagnóstico simula condiciones fisiológicas para predecir respuestas hemostáticas. 

76. La inteligencia artificial está siendo integrada para predecir complicaciones trombóticas en pacientes quirúrgicos. 

77. La tromboelastografía digital (TEG/ROTEM) mejora la precisión en tiempo real para decisiones transfusionales. 

78. Los dispositivos portátiles de monitoreo hemostático permiten evaluar parámetros en pacientes anticoagulados de manera ambulatoria. 

79. El desarrollo de biomateriales hemostáticos avanzados está revolucionando el manejo de heridas quirúrgicas. 

80. Los antifibrinolíticos de nueva generación buscan mayor eficacia con menor riesgo trombótico. 

81. El tiempo de reacción (R) en TEG >10 minutos indica deficiencia de factores de coagulación. 

82. La amplitud máxima (MA) baja en TEG (<50 mm) indica disfunción plaquetaria significativa. 

83. El LY30 >7.5% en TEG sugiere hiperfibrinolisis y necesidad de antifibrinolíticos. 

84. La medición de anticuerpos contra beta-2 glicoproteína I confirma el síndrome antifosfolípido. 

85. El conteo plaquetario mínimo recomendado para cirugía mayor es de >50,000/mm³. 

86. La monitorización del PT y aPTT es esencial en todos los pacientes sometidos a cirugía con sangrado masivo. 

87. El ácido tranexámico es más eficaz si se administra en las primeras 3 horas tras el trauma. 

88. El tiempo de trombina prolongado indica la presencia de anticoagulantes como dabigatrán. 

89. En CID, la combinación de plaquetas bajas, PT prolongado y fibrinógeno bajo confirma el diagnóstico. 

90. La deficiencia de antitrombina III aumenta la resistencia al tratamiento con heparina. 

91. La reversión con idarucizumab de dabigatrán es completa en menos de 5 minutos. 

92. El concentrado de complejo de protrombina (PCC) corrige el INR elevado en menos de 15 minutos. 

93. La tromboprofilaxis con HBPM reduce la incidencia de TVP en un 60-70%. 

94. La duración de las plaquetas transfundidas es limitada a 5-7 días debido a su vida útil corta. 

95. Las heparinas no fraccionadas requieren monitoreo continuo del aPTT en pacientes críticos. 

96. Los niveles de INR seguros para procedimientos invasivos menores deben ser <1.5. 

97. Las transfusiones de plaquetas deben administrarse si el recuento es <50,000/mm³ en casos quirúrgicos. 

98. El uso de ácido tranexámico no está indicado en pacientes con sospecha de trombosis activa. 

99. El TEG/ROTEM permite diferenciar entre deficiencia de fibrinógeno y disfunción plaquetaria. 

100. El monitoreo mediante TEG reduce el uso innecesario de componentes sanguíneos hasta en un 30%. 

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