Tema 44. Fisiopatología del dolor. 100 afirmaciones verdaderas

 1. El dolor es definido por la IASP como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con daño tisular real o potencial.

2. Las fibras A-delta, responsables del dolor rápido, tienen una velocidad de conducción de entre 5 y 25 m/s.

3. Las fibras C, encargadas del dolor lento, tienen una velocidad de conducción entre 0.5 y 2 m/s.

4. Los nociceptores se encuentran en tejidos periféricos como la piel, músculos, y vísceras.

5. La sustancia P y el CGRP son péptidos que intensifican la señal de dolor y se liberan en respuesta a la activación de nociceptores.

6. La escala de FLACC es una herramienta conductual que evalúa el dolor infantil mediante observación de la cara, piernas, actividad, llanto y consolabilidad.

7. Los receptores TRPV1 se activan a temperaturas superiores a 43°C y en presencia de capsaicina.

8. La hiperalgesia es el aumento de la sensibilidad a estímulos dolorosos y suele observarse en zonas lesionadas.

9. Los receptores NMDA y AMPA en la médula espinal son activados por glutamato, facilitando la transmisión de señales de dolor.

10. La corteza cingulada y la amígdala están implicadas en el procesamiento emocional del dolor crónico.

11. La escala de McGill mide múltiples aspectos del dolor, incluyendo dimensiones sensoriales y afectivas.

12. La plasticidad en el dolor crónico se asocia con cambios estructurales en el sistema nervioso central.

13. El BPI (Inventario Breve de Dolor) evalúa la intensidad del dolor y su impacto en las actividades diarias.

14. La escala de Caras de Wong-Baker permite que los niños elijan la cara que representa mejor su nivel de dolor.

15. La sensibilización central es un aumento en la excitabilidad de las neuronas del SNC debido a estímulos dolorosos prolongados.

16. El dolor neuropático surge por daño o disfunción en el sistema nervioso, y se caracteriza por sensaciones de dolor anormal.

17. La serotonina y la noradrenalina son neurotransmisores que modulan la transmisión de dolor en las vías descendentes.

18. Las escalas numéricas de dolor permiten al paciente puntuar su dolor en una escala de 0 a 10.

19. Las fibras C, que conducen el dolor lento, son amielínicas y tienen un diámetro de aproximadamente 1 µm.

20. El «caldo inflamatorio» en una zona lesionada contiene prostaglandinas, bradicinina, y factor de crecimiento nervioso.

21. Las fibras A-delta están asociadas al dolor rápido y punzante que se siente tras un daño inmediato.

22. Los canales NaV1.7 son esenciales en la transmisión de dolor y mutaciones en ellos pueden causar insensibilidad congénita al dolor.

23. La alodinia es la percepción de dolor ante estímulos que normalmente no causan dolor.

24. Los opioides endógenos, como las endorfinas, inhiben la transmisión sináptica del dolor en el sistema nervioso.

25. Las fibras A-delta y C terminan principalmente en las láminas I y II del asta dorsal.

26. Las vías espinotalámicas son las principales responsables de llevar la información de dolor desde la médula al tálamo.

27. El TRPV1 también puede activarse en condiciones ácidas en el sitio de lesión, bajando su umbral de activación.

28. La corteza somatosensorial procesa la intensidad y localización del dolor en el cerebro.

29. La escala de McGill incluye una versión abreviada para su uso en contextos clínicos.

30. Las fibras C son fibras polimodales, ya que responden a estímulos mecánicos, térmicos y químicos.

31. Las escalas visuales analógicas (VAS) son líneas de 10 cm en las que el paciente indica su nivel de dolor.

32. El receptor NMDA es importante en la sensibilización central, especialmente en el desarrollo del dolor crónico.

33. El núcleo del rafe y el locus coeruleus son parte de las vías descendentes que modulan la percepción del dolor.

34. La microglía activada en el asta dorsal libera citoquinas como IL-1β y TNF-α, aumentando la excitabilidad neuronal.

35. La modulación descendente del dolor involucra vías inhibitorias desde el tronco encefálico.

36. La plasticidad de las sinapsis en el asta dorsal es un mecanismo clave en la persistencia del dolor crónico.

37. La escala de Caras de Wong-Baker es adecuada para niños de entre 6 y 8 años.

38. La activación de los receptores TRPA1 produce una sensación de ardor ante estímulos químicos irritantes.

39. Las endorfinas actúan en los receptores opioides μ para inhibir la percepción de dolor.

40. El dolor primario se percibe como agudo y bien localizado gracias a la rápida conducción de las fibras A-delta.

41. Las herramientas de evaluación como DN4 y Pain Detect ayudan a distinguir entre dolor neuropático y no neuropático.

42. La sensibilización periférica ocurre cuando los nociceptores se vuelven más sensibles tras una lesión.

43. La alodinia es un síntoma común en pacientes con dolor neuropático.

44. El término «nociceptor» se refiere a las neuronas que responden específicamente a estímulos nocivos.

45. Las vías descendentes liberan serotonina para inhibir la transmisión de dolor en la médula espinal.

46. La FLACC evalúa el dolor en niños mediante cinco categorías observacionales.

47. El receptor TRPM8 se activa con el frío y con compuestos como el mentol.

48. La sustancia P y el CGRP se liberan en la médula para intensificar la señal de dolor.

49. Las neuronas de segundo orden en el asta dorsal reciben señales de dolor de las fibras A-delta y C.

50. La activación de los receptores NMDA está implicada en la memoria y plasticidad del dolor.

51. Los astrocitos en el asta dorsal liberan citoquinas proinflamatorias que aumentan la sensibilización central.

52. Los niños menores de 6 años no pueden describir su dolor verbalmente y requieren herramientas de evaluación conductual.

53. La bradicinina es un mediador inflamatorio que disminuye el umbral de activación de los nociceptores.

54. La neuroplasticidad es un cambio estructural que refuerza las conexiones neuronales en el dolor crónico.

55. La sensibilización central puede llevar a condiciones de dolor crónico como la fibromialgia.

56. La escala CHEOPS es utilizada para evaluar el dolor postoperatorio en niños.

57. La corteza prefrontal y la amígdala participan en la respuesta emocional al dolor.

58. El canal de sodio NaV1.7 es un objetivo terapéutico en la investigación de nuevos analgésicos.

59. La activación prolongada de los receptores NMDA facilita la sensibilización en el dolor crónico.

60. Las vías espinomesencefálicas envían señales de dolor hacia áreas relacionadas con la analgesia.

61. Las prostaglandinas aumentan la sensibilidad de los nociceptores en el área inflamada.

62. Los nociceptores mecanosensibles se activan por presión intensa o daños físicos.

63. Los opioides endógenos, como las encefalinas, bloquean la liberación de neurotransmisores excitadores.

64. La escala FLACC evalúa el dolor en pacientes que no pueden comunicar su dolor verbalmente.

65. Los receptores AMPA y NMDA están presentes en la sinapsis del asta dorsal.

66. Las vías descendentes modulan la transmisión del dolor mediante neurotransmisores inhibidores.

67. La activación de la microglía en el asta dorsal es una respuesta a estímulos dolorosos crónicos.

68. El cuestionario DN4 es específico para evaluar el dolor neuropático.

69. Las fibras A-delta y C terminan en las primeras láminas del asta dorsal, facilitando la transmisión de dolor.

70. La escala de Iowa es útil para valorar el dolor en niños con discapacidades cognitivas.

71. La activación de TRPV1 por ácido sensibiliza el área lesionada y causa dolor en temperaturas moderadas.

72. Los pacientes con dolor neuropático pueden experimentar hiperalgesia y alodinia.

73. La corteza somatosensorial interpreta la información sobre localización e intensidad del dolor.

74. Las endorfinas se liberan en situaciones de estrés para reducir la percepción de dolor.

75. La medición del dolor es fundamental para evaluar la efectividad de los tratamientos en pacientes.

76. Los neurotransmisores como GABA actúan en la médula espinal para inhibir el dolor.

77. La médula espinal actúa como un primer centro de modulación para las señales de dolor.

78. Las citoquinas liberadas en el asta dorsal por astrocitos contribuyen a la persistencia del dolor.

79. La escala de FLACC es especialmente útil

 para niños en estado postoperatorio.

80. Las escalas visuales analógicas (VAS) permiten al paciente indicar su dolor en una línea continua.

81. La corteza prefrontal procesa las respuestas cognitivas ante el dolor crónico.

82. La activación de TRPA1 produce dolor en respuesta a irritantes químicos como el aceite de mostaza.

83. Los niños mayores de 8 años pueden utilizar escalas numéricas para evaluar su propio dolor.

84. La alodinia y la hiperalgesia son fenómenos asociados a la sensibilización central.

85. Las fibras A-delta permiten una rápida localización del dolor en la corteza somatosensorial.

86. La evaluación de dolor pediátrico incluye herramientas de autoinforme y observación conductual.

87. El glutamato es el neurotransmisor excitador principal en la transmisión de señales de dolor.

88. La sustancia gelatinosa en la lámina II modula la transmisión de dolor antes de ascender al cerebro.

89. El núcleo del rafe libera serotonina para reducir la percepción del dolor.

90. Los receptores de serotonina y noradrenalina en la médula espinal son dianas para analgésicos.

91. La corteza cingulada integra aspectos emocionales de la percepción de dolor.

92. Los opioides endógenos ayudan a reducir la percepción del dolor en situaciones de emergencia.

93. El Inventario Breve de Dolor (BPI) se utiliza para medir el impacto del dolor en la vida diaria.

94. Las fibras C son más lentas y causan un dolor secundario más duradero que las fibras A-delta.

95. La FLACC es especialmente útil en niños preverbales para evaluar el dolor.

96. El receptor NaV1.7 es fundamental en la señalización del dolor y en la sensación de dolor crónico.

97. La inhibición presináptica en el asta dorsal regula la intensidad de la transmisión del dolor.

98. Las escalas numéricas de dolor son efectivas en adultos y en niños mayores de 8 años.

99. La sensibilización central se observa en condiciones de dolor persistente o crónico.

100. La inflamación produce mediadores como prostaglandinas que aumentan la excitabilidad de los nociceptores.

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