1. b) Formación de membranas hialinas. Característica histopatológica clave del SDRA en la fase exudativa.
2. c) Pérdida de surfactante alveolar. La pérdida de surfactante contribuye al colapso alveolar en el SDRA.
3. a) Factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-α). Principal mediador que activa neutrófilos y perpetúa la inflamación.
4. b) Incremento de proteínas en el espacio alveolar. Ocurre debido al daño de la barrera alveolo-capilar.
5. d) Depósito de colágeno en el intersticio pulmonar. Típico de la fase fibrótica del SDRA.
6. b) Pérdida de surfactante y aumento de fuerzas de tensión. La pérdida de surfactante lleva al colapso alveolar durante la espiración.
7. b) Edema pulmonar no cardiogénico. Diagnóstico típico del SDRA severo según la definición de Berlín.
8. c) Desequilibrio ventilación-perfusión. Causa principal de hipoxemia en el SDRA.
9. c) Reparación epitelial y proliferación de neumocitos tipo II. Característica de la fase proliferativa del SDRA.
10. b) Reducción de la capacidad de difusión pulmonar. Secuela común en la fase fibrótica del SDRA.
11. c) 7 días del insulto clínico. Según la definición de Berlín, el SDRA debe desarrollarse en este periodo.
12. c) Opacidades pulmonares bilaterales en radiografía. Es un criterio esencial para diagnosticar SDRA.
13. b) Moderado. Según la relación PaO₂/FiO₂ de 120 , clasifica como SDRA moderado.
14. b) Ecocardiografía transtorácica. Útil para diferenciar entre edema pulmonar cardiogénico y SDRA.
15. b) Vidrio esmerilado bilateral con áreas de colapso alveolar. Patrón típico del SDRA en la TC.
16. b) 5-6 mL/kg de peso corporal ideal. Rango recomendado en la ventilación protectora.
17. c) 30 cmH₂O. Presión meseta máxima recomendada para prevenir lesión pulmonar.
18. b) Posición en prono durante 16 horas al día. Estrategia efectiva para mejorar oxigenación en SDRA severo.
19. c) Redistribución del flujo sanguíneo hacia áreas ventiladas. Principal beneficio de la posición en prono.
20. a) Reducir el volumen corriente. Reducir el volumen corriente disminuirá la presión meseta.
21. d) Limitar la presión de conducción (< 15 cmH₂O). Estrategia clave para prevenir VILI.
22. b) ≤ 80 . Umbral de PaO₂/FiO₂ para considerar ECMO en SDRA severo.
23. b) Mantener un balance neutro o negativo. Evita la sobrecarga de líquidos en SDRA.
24. c) ≥ 5 cmH₂O. Nivel mínimo de PEEP requerido para diagnóstico según Berlín.
25. c) Incremento de lesiones por presión. Riesgo asociado a la posición en prono prolongada.
26. c) Considerar oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO). Indicada en hipoxemia refractaria a estrategias convencionales.
27. c) Corticosteroides. Reducción de mortalidad demostrada en SDRA asociado a COVID-19.
28. c) Sobredistensión alveolar y lesión pulmonar. Complicación común de volúmenes altos en ventilación.
29. b) Mantener una presión de conducción (Driving Pressure) < 15 cmH₂O. Objetivo clave en la ventilación protectora.
30. c) Optimizar la sincronización paciente-ventilador. Beneficio principal de los bloqueadores neuromusculares.
31. b) Neumonía asociada a ventilador (NAV). Complicación frecuente en pacientes ventilados.
32. a) Uso prolongado de bloqueadores neuromusculares y sedación. Causa principal de debilidad muscular en UCI.
33. b) Fibrosis pulmonar. Complicación tardía común en SDRA severo.
34. b) Microtrombos pulmonares y coagulopatía. Característica distintiva del SDRA-COVID-19.
35. b) 20-30%. Incidencia de NAV en pacientes con ventilación prolongada.
36. b) Proteína del surfactante-D (SP-D). Biomarcador en investigación asociado al daño epitelial.
37. c) Células madre mesenquimales. En estudios experimentales, muestran capacidad antiinflamatoria.
38. a) Presión de conducción (Driving Pressure). Parámetro clave para ajustar ventilación protectora.
39. d) Simulaciones computacionales y modelos de inteligencia artificial. Tecnología emergente en manejo avanzado de SDRA.
40. b) Incremento del riesgo de lesión pulmonar inducida por ventilador. Asociado a presión de conducción > 15 cmH₂O.
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