1. b) 7.35 – 7.45. Es el rango normal de pH en sangre arterial necesario para mantener las funciones celulares óptimas.
2. c) Sistema bicarbonato-ácido carbónico. Es el principal tampón extracelular, regulado por pulmones y riñones.
3. c) 75%. El sistema bicarbonato representa la mayor capacidad tampón del cuerpo humano en plasma.
4. c) Cloruro. El aumento de Cl⁻ reduce el SID, causando acidosis metabólica no aniónica.
5. d) 18 mEq/L. Un bicarbonato menor de 22 mEq/L indica acidosis metabólica.
6. a) 4.5. Es el límite más bajo de acidificación urinaria que los riñones pueden lograr para eliminar H⁺.
7. a) Anhidrasa carbónica. Es la enzima que cataliza la formación de ácido carbónico a partir de CO2 y H2O.
8. b) Fosfato. El fosfato actúa como tampón urinario al unirse con H⁺ en el túbulo renal.
9. c) Conversión de NH3 a NH4⁺. Este es el principal mecanismo renal para excretar H⁺ en acidosis crónica.
10. a) PaCO2. La compensación respiratoria es el mecanismo más rápido en acidosis metabólica.
11. c) 30 mmHg. La fórmula de Winter predice una PaCO2 de \( 1.5 \cdot [HCO3⁻] + 8 \), confirmando la compensación adecuada.
12. b) PaCO2. En el modelo de Stewart, la PaCO2 es una variable independiente que regula el pH.
13. c) Trastorno mixto. Un delta/delta mayor a 1:1 indica alcalosis metabólica o compensación insuficiente.
14. d) 38-44 mEq/L. Es el rango normal del SID que mantiene el pH fisiológico.
15. c) Cloruro. Un aumento de Cl⁻ disminuye el SID, causando acidosis metabólica no aniónica.
16. b) Acidosis metabólica con AG elevado por acidosis láctica. El pH ácido, AG elevado y lactato alto sugieren acidosis láctica.
17. b) Alcalosis respiratoria aguda. El pH elevado y la PaCO2 baja indican hiperventilación, típica de alcalosis respiratoria.
18. b) Acidosis metabólica hiperclorémica. La diarrea crónica causa pérdida de bicarbonato, resultando en acidosis con AG normal.
19. b) Alcalosis metabólica. Un SID elevado indica un exceso de iones fuertes, lo que resulta en alcalosis metabólica.
20. b) Acidosis metabólica por acumulación de ácidos no medidos. El AG corregido elevado sugiere acumulación de aniones como lactato o cetonas.
21. b) Cetoacidosis diabética. La cetoacidosis diabética causa un AG elevado debido a acumulación de cuerpos cetónicos.
22. c) Aumento de 4 mEq/L por cada 10 mmHg de incremento en PaCO2. Es el rango típico de compensación renal en acidosis respiratoria crónica.
23. c) Acidosis tubular renal. La ATR causa pérdida renal de H⁺ o HCO3⁻, resultando en acidosis metabólica con AG normal.
24. c) Hipoventilación. En alcalosis metabólica, la hipoventilación aumenta la PaCO2 para compensar el pH.
25. c) Acidosis láctica. La hipoxia severa conduce a metabolismo anaeróbico y acumulación de lactato.
26. d) -10. Un BE negativo indica un déficit de bases, característico de acidosis metabólica.
27. b) 8. AG = Na⁺ – (Cl⁻ + HCO3⁻): \( 140 – (102 + 18) = 8 \).
28. c) \( AG = AG observado + (2.5 \cdot (4 – 2)) \). La corrección del AG se realiza ajustando por albúmina baja.
29. d) 4 mmol/L. Un lactato > 4 mmol/L es un marcador de mal pronóstico en sepsis.
30. b) Alcalosis metabólica severa. Un BE positivo elevado indica exceso de bases, típico de alcalosis metabólica.
31. a) Acidosis metabólica por acumulación de sulfatos y fosfatos. En insuficiencia renal, se acumulan sulfatos y fosfatos, causando acidosis con AG elevado.
32. c) Hemodiálisis. La hemodiálisis elimina metanol y corrige la acidosis severa asociada.
33. a) Insulina intravenosa. La insulina es esencial para detener la cetogénesis en cetoacidosis diabética.
34. b) Alcalosis respiratoria crónica compensada. El pH elevado con PaCO2 baja y HCO3⁻ normal sugiere hiperventilación crónica compensada.
35. b) Acidosis metabólica no aniónica (hiperclorémica). La solución salina causa hipercloremia, reduciendo el SID y resultando en acidosis metabólica no aniónica.
36. a) Bicarbonato de sodio. Se administra bicarbonato en acidosis metabólica severa con pH < 7.1.
37. c) Eleva directamente el pH sin producir CO2. La THAM neutraliza H⁺ sin generar CO2, útil en acidosis con insuficiencia respiratoria.
38. c) Administración de potasio. La hipokalemia en alcalosis metabólica debe corregirse para restablecer el equilibrio.
39. b) Sedación ligera y control de ansiedad. La hiperventilación por ansiedad puede controlarse mediante sedación leve.
40. c) Insulina intravenosa para detener la cetogénesis. La insulina es la terapia primaria en cetoacidosis diabética.
Descubre más desde AISAMED
Suscríbete y recibe las últimas entradas en tu correo electrónico.