Estados de Shock: 100 afirmaciones verdaderas

1. El shock ocurre cuando la perfusión tisular es insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos.

2. El lactato sérico >2 mmol/L indica metabolismo anaeróbico y es un marcador clave de hipoxia tisular.

3. La presión arterial media (PAM) objetivo en resucitación inicial es ≥65 mmHg.

4. La mortalidad en shock séptico con lactato >4 mmol/L supera el 40%.

5. La hipoperfusión tisular puede ocurrir en shock sin hipotensión manifiesta.

6. Los cuatro tipos principales de shock son hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo.

7. El shock mixto combina características de múltiples tipos, como séptico con hipovolemia secundaria.

8. La evaluación inicial del shock incluye signos de hipoperfusión como piel fría, taquicardia y oliguria.

9. La causa principal del shock hipovolémico es la pérdida masiva de volumen intravascular.

10. La presión venosa central (PVC) es baja en el shock hipovolémico.

11. En hemorragias masivas, la pérdida de >20% del volumen sanguíneo genera síntomas graves de shock.

12. La colapsabilidad de la vena cava inferior >50% predice una buena respuesta a líquidos.

13. El shock hipovolémico aumenta la resistencia vascular sistémica (RVS) como mecanismo compensatorio.

14. La mortalidad del shock hipovolémico tratado con fluidos y transfusión es inferior al 15%.

15. La principal causa del shock cardiogénico es el infarto agudo de miocardio.

16. El gasto cardíaco (GC) es bajo en el shock cardiogénico.

17. La presión capilar pulmonar (PCP) elevada >18 mmHg indica congestión en el shock cardiogénico.

18. La mortalidad en shock cardiogénico sin revascularización supera el 70%.

19. La dobutamina es el inotrópico de elección para aumentar el gasto cardíaco.

20. La ecocardiografía muestra disfunción ventricular izquierda en la mayoría de los casos.

21. Las causas principales de shock obstructivo son embolia pulmonar, taponamiento cardíaco y neumotórax a tensión.

22. El taponamiento cardíaco se caracteriza por la triada de Beck: hipotensión, ingurgitación yugular y tonos cardíacos apagados.

23. En la embolia pulmonar masiva, la presión pulmonar aumentada genera insuficiencia ventricular derecha.

24. La mortalidad del taponamiento cardíaco sin pericardiocentesis es cercana al 100%.

25. La ecocardiografía es la herramienta de elección para diagnosticar shock obstructivo.

26. La trombólisis es el tratamiento inicial en embolias pulmonares masivas.

27. El shock séptico representa más del 60% de los casos de shock en UCI.

28. La vasodilatación en el shock distributivo reduce la RVS y la PAM.

29. El lactato >2 mmol/L es un marcador de hipoxia tisular en shock distributivo.

30. El uso de norepinefrina es la primera línea en el manejo del shock séptico.

31. La terapia con vasopresina es útil en casos refractarios a norepinefrina.

32. Las infecciones por gramnegativos y grampositivos son las causas más comunes de shock séptico.

33. El puntaje SOFA ≥2 en sepsis predice disfunción orgánica.

34. El qSOFA incluye frecuencia respiratoria ≥22/min, PAS ≤100 mmHg y alteración mental.

35. La ecocardiografía permite distinguir entre shock cardiogénico y obstructivo.

36. La saturación venosa mixta de oxígeno (SvO₂) <70% indica hipoxia tisular.

37. La diferencia venoarterial de CO₂ >6 mmHg sugiere hipoperfusión incluso con SvO₂ normal.

38. La evaluación hemodinámica avanzada con catéter de arteria pulmonar es esencial en pacientes críticos.

39. La medición de lactato seriada guía el tratamiento en el shock.

40. La administración de líquidos IV ≥30 mL/kg es el estándar en shock séptico.

41. Los cristaloides son la solución inicial preferida en el shock hipovolémico.

42. El primer litro de fluidos debe administrarse en los primeros 10-20 minutos en pacientes hipovolémicos.

43. La norepinefrina debe iniciarse si la PAM no alcanza ≥65 mmHg después de fluidos.

44. La dobutamina se utiliza en casos de bajo GC persistente pese a líquidos y vasopresores.

45. La intubación precoz es necesaria en pacientes con insuficiencia respiratoria o hipoxia grave.

46. Cada hora de retraso en la administración de antibióticos en shock séptico aumenta la mortalidad un 8%.

47. El protocolo de Rivers (EGDT) incluye mantener SvO₂ >70% como meta.

48. La mortalidad en shock séptico sin tratamiento puede superar el 60%.

49. Los esteroides (hidrocortisona) se usan en shock séptico refractario a líquidos y vasopresores.

50. La lactatemia >4 mmol/L es un predictor de mal pronóstico en sepsis.

51. La PAM debe mantenerse ≥65 mmHg en todos los tipos de shock.

52. El gasto urinario objetivo es ≥0.5 mL/kg/h.

53. La ecocardiografía Doppler evalúa la respuesta a volumen en tiempo real.

54. La SvO₂ debe monitorearse como indicador de oxigenación tisular.

55. La variabilidad respiratoria de la vena cava inferior es un predictor de respuesta a líquidos.

56. Los cambios en el lactato >20% en 2-4 horas indican respuesta terapéutica.

57. Un paciente con fiebre, taquicardia y hipotensión persistente con PAM <65 mmHg tras líquidos debe ser tratado como shock séptico.

58. La presencia de PCP >18 mmHg en un paciente con hipotensión sugiere shock cardiogénico.

59. La triada de Beck es altamente indicativa de taponamiento cardíaco.

60. La mortalidad en embolias pulmonares masivas no tratadas es >60%.

61. Los estudios ProCESS, ARISE y ProMISe demostraron que protocolos simplificados son efectivos en shock séptico.

62. La revascularización temprana en IAM reduce la mortalidad del shock cardiogénico al 50%-60%.

63. La EGDT inicial de Rivers redujo la mortalidad del shock séptico del 46.5% al 30.5%.

64. El estudio SOAP mostró que el fallo multiorgánico es la principal causa de muerte en shock séptico.

65. La PCP >15 mmHg es diagnóstica de congestión en shock cardiogénico.

66. Una SvO₂ <65% en shock indica un desequilibrio crítico en oxígeno.

67. El gasto urinario <0.3 mL/kg/h se asocia a peores resultados.

68. Los antibióticos deben iniciarse en la primera hora en sepsis para minimizar mortalidad.

69. Los líquidos administrados en las primeras 3 horas deben alcanzar ≥30 mL/kg en shock distributivo.

70. La hipoxia persistente en shock puede llevar a fallo multiorgánico con mortalidad ≥50%.

71. Las infecciones resistentes como MRSA complican el manejo en shock séptico.

72. El ECMO es útil en pacientes con shock cardiogénico refractario.

73. La mortalidad en shock distributivo no tratado excede el 40%.

74. La disfunción renal aguda en shock séptico aumenta la mortalidad global en un 20%-30%.

75. La hipoxia celular prolongada produce acidosis láctica y daño tisular irreversible.

76. El fallo hepático en shock séptico se asocia con bilirrubina >4 mg/dL y coagulopatía severa.

77. La hipoxemia grave en shock obstructivo por embolia pulmonar requiere trombólisis urgente.

78. La sobredistensión de los ventrículos en shock obstructivo puede conducir a fallo biventricular.

79. La coexistencia de shock cardiogénico y séptico (shock mixto) es frecuente en pacientes críticos.

80. El shock distributivo puede evolucionar hacia disfunción multiorgánica incluso tras la corrección de la infección.

81. El ECMO mejora la supervivencia en pacientes con shock cardiogénico refractario en un 40%-50%.

82. La terapia con vasopresina reduce la necesidad de norepinefrina en shock séptico refractario.

83. El ácido tranexámico administrado en las primeras 3 horas reduce la mortalidad en hemorragias graves.

84. La ventilación mecánica con volúmenes corrientes de 6-8 mL/kg minimiza el riesgo de lesión pulmonar en shock séptico.

85. La dobutamina debe evitarse en pacientes con hipovolemia no corregida debido a su efecto vasodilatador.

86. En shock hipovolémico, el índice de variabilidad del pulso (IVP) >13% predice respuesta favorable a líquidos.

87. La PCP baja (<4 mmHg) en shock sugiere hipovolemia como etiología subyacente.

88. La PVC normal (8-12 mmHg) no descarta hipovolemia si la SvO₂ es baja.

89. La disminución de lactato en >10% por hora tras la resucitación inicial indica mejoría clínica.

90. La SvO₂ alta (>80%) en shock distributivo puede reflejar hipoxia celular con uso ineficaz de oxígeno.

91. El shock obstructivo no tratado tiene una mortalidad superior al 50%.

92. La mortalidad en shock séptico aumenta un 8% por cada hora de retraso en la administración de antibióticos.

93. Los pacientes con shock séptico y lactato persistente >2 mmol/L tienen una mortalidad del 40%.

94. El shock cardiogénico con fallo multiorgánico tiene una mortalidad superior al 80%.

95. La revascularización coronaria temprana reduce la mortalidad en shock cardiogénico al 50%-60%.

96. La ecocardiografía transesofágica es la mejor herramienta para identificar disfunción ventricular en shock cardiogénico.

97. El POCUS permite diagnosticar rápidamente shock obstructivo por neumotórax, tamponamiento o embolia pulmonar.

98. La diferencia venoarterial de CO₂ (P[v-a]CO₂) >6 mmHg indica hipoperfusión en shock compensado.

99. El shock hipovolémico se caracteriza por PVC baja, RVS alta y GC reducido.

100. La combinación de lactato >4 mmol/L y SvO₂ <65% predice peor pronóstico en cualquier tipo de shock.

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