Tema 43. Técnicas de sustitución renal continua: 100 afirmaciones

1. La sepsis provoca vasodilatación sistémica y vasoconstricción intrarrenal, reduciendo la perfusión renal.

2. La hemodiafiltración de alto volumen (HVHF) en sepsis aplica un flujo de 50-70 mL/kg/h.

3. La hemodiálisis intermitente (HDI) se realiza 3-4 veces a la semana.

4. Los fenómenos osmóticos ocurren a través de membranas que permiten el paso de solventes, pero no de solutos grandes.

5. La diuresis espontánea de 400-500 mL/día es un signo favorable de recuperación.

6. La Ley de Fick indica que la tasa de difusión es proporcional al gradiente de concentración y al área de superficie de la membrana.

7. En el contexto de sepsis, la hemofiltración de alto volumen permite eliminar citoquinas inflamatorias.

8. La alcalosis metabólica en TDE puede ocurrir debido a la acumulación de citrato.

9. La membrana de alto flujo permite el paso de moléculas de hasta 5000 daltons.

10. La TCRR requiere caudales de sangre de 100-200 mL/min para garantizar estabilidad hemodinámica.

11. En sepsis, un índice de resistencia renal (IRR) elevado indica mal pronóstico.

12. La presión osmótica es la fuerza necesaria para evitar el flujo de solvente en ósmosis.

13. La hemodiafiltración venovenosa continua (CVVHDF) utiliza dializado y líquido de reposición.

14. El citrato en TDE requiere monitoreo de calcio iónico para evitar hipocalcemia.

15. En HDI, el caudal de sangre óptimo es de 300-400 mL/min.

16. La ultrafiltración empuja agua a través de la membrana, arrastrando solutos disueltos.

17. En insuficiencia renal aguda (IRA), se recomienda iniciar TDE con pH < 7.1.

18. La hemodiafiltración de alto volumen (HVHF) es eficaz en sepsis con dosis de 35-45 mL/kg/h.

19. En TCRR, el volumen de ultrafiltrado ideal es de 20-25 mL/kg/h.

20. La adsorción en TDE permite eliminar toxinas específicas no eliminadas por difusión o convección.

21. Los pacientes críticos con TDE prolongada requieren ajustes nutricionales específicos.

22. La hemoadsorción utiliza cartuchos con resinas o carbón para eliminar toxinas en sepsis.

23. La membrana de alto corte (HCO) permite la eliminación de moléculas de hasta 60 kDa.

24. Un clearance de creatinina (CrCl) > 15 mL/min indica posible suspensión de TDE.

25. La difusión es el movimiento de moléculas de alta concentración a baja a través de una membrana semipermeable.

26. La hipofosfatemia es una complicación común en TCRR y requiere suplementos de fosfato.

27. La diuresis estable a lo largo de varias semanas es un indicador positivo de función renal.

28. La hemoadsorción elimina citoquinas en sepsis, sin afectar otros solutos.

29. En hemofiltración, se utiliza convección para eliminar moléculas de tamaño medio y grande.

30. La hipotensión intradialítica es una complicación común de la HDI en pacientes hemodinámicamente inestables.

31. En insuficiencia renal aguda, la acidosis metabólica con pH < 7.1 es criterio de inicio de TDE.

32. Los sensores en línea en TDE permiten monitorear electrolitos y ajustes en tiempo real.

33. En TCRR, el flujo de dializado es de 25-30 mL/min para evitar cambios bruscos de solutos.

34. La hemoadsorción en sepsis es prometedora para eliminar moléculas inflamatorias grandes.

35. En TCRR con citrato, el calcio iónico en el circuito debe mantenerse en 0.25-0.35 mmol/L.

36. La ósmosis es el movimiento de agua hacia una solución con mayor concentración de solutos.

37. El uso de biomarcadores como NGAL y cistatina C ayuda a guiar la TDE en sepsis.

38. La TDE permite suspenderse cuando hay diuresis espontánea de 500 mL/día.

39. La mortalidad por insuficiencia renal aguda en sepsis es de hasta el 70% en disfunción multiorgánica.

40. La TCRR es preferida en pacientes inestables por su ajuste gradual de volumen y solutos.

41. Las membranas de alto corte eliminan moléculas grandes, como algunas citoquinas proinflamatorias.

42. La hemodiálisis de alto flujo utiliza membranas que eliminan moléculas de hasta 5000 daltons.

43. El citrato en TDE minimiza el riesgo de sangrado en comparación con la heparina.

44. En sepsis, la hemofiltración de alto volumen permite reducir la carga de citoquinas.

45. En intoxicaciones, la HDI es preferida por su rápida eliminación de toxinas.

46. En sepsis, un IRR elevado en la ecografía Doppler indica resistencia en la perfusión renal.

47. En TDE, la hipocalcemia por citrato se corrige con administración de calcio intravenoso.

48. La HVHF intermitente administra pulsos de 100-120 mL/kg/h para reducir inflamación.

49. La terapia de reemplazo renal intermitente prolongada (PIRRT) combina características de HDI y TCRR.

50. Las membranas de adsorción selectiva eliminan endotoxinas y otras toxinas urémicas específicas.

51. La hemofiltración venovenosa continua (CVVH) usa convección para eliminar solutos medianos.

52. La presión de transmembrana (TMP) alta en TDE indica problemas de filtrado o coagulación.

53. Las membranas biocompatibles en TDE reducen la activación del sistema inmune.

54. El índice Kt/Vurea objetivo en HDI es ≥1.2 por sesión.

55. La Ecografía con Contraste (ECC) permite evaluar la perfusión renal en tiempo real.

56. La hemodiálisis intermitente es menos costosa que la TCRR, pero puede causar inestabilidad.

57. La TCRR temprana en IRA evita la acumulación de toxinas.

58. En sepsis, la TDE modula la respuesta inflamatoria y mejora la supervivencia.

59. La HVHF es recomendada para pacientes con sepsis grave por su capacidad de eliminar citoquinas.

60. El Sistema Wearable Artificial Kidney (WAK) permite hemodiálisis portátil.

61. En TDE, los cambios bruscos de gradiente de concentración deben evitarse para prevenir edema cerebral.

62. En TCRR, el volumen de ultrafiltrado estándar en sepsis es de 35-45 mL/kg/h.

63. Las membranas de alto flujo y biocompatibles reducen el riesgo de inflamación y coagulopatía.

64. La hemodiálisis en sepsis ayuda a eliminar rápidamente toxinas y citoquinas.

65. La diuresis de 0.5 mL/kg/h sin diuréticos indica recuperación renal.

66. La reducción de PCR y procalcitonina en sepsis sugiere que la TDE puede suspenderse.

67. La hiperpotasemia se corrige en TDE con dializados bajos en potasio.

68. La hipertensión intradialítica ocurre en pacientes con volumen extracelular aumentado.

69. La TMP elevada en TCRR puede ser un signo de coagulación en el filtro.

70. En sepsis, la HVHF mejora la modulación inmunológica al eliminar citoquinas.

71. La hemodiafiltración en postdilución es eficaz en depuración de toxinas.

72. La suspensión de TDE es posible con estabilidad hemodinámica sin vasopresores.

73. El índice de resistencia renal elevado indica hipoperfusión en pacientes críticos.

74. En intoxicación, la TDE se suspende al reducir los niveles tóxicos en sangre.

75. Los pacientes críticos con TDE prolongada requieren ajustes nutricionales.

76. La hipocalcemia por citrato afecta el ECG prolongando el QT.

77. La terapia guiada por biomarcadores permite ajustar la dosis de TDE.

78. La reducción en creatinina sérica puede ser indicativa de recuperación renal.

79. La TMP elevada en TDE sugiere problemas en el filtro o coagulación.

80. La difusión es el mecanismo principal de eliminación en hemodiálisis.

81. La hemodiafiltración es una técnica que combina difusión y convección para depuración.

82. La alcalosis metabólica por citrato en TCRR se ajusta disminuyendo su dosis.

83. La hemoadsorción en TDE utiliza cartuchos específicos para eliminar toxinas urémicas.

84. Las membranas de adsorción eliminan toxinas sin afectar otros solutos útiles.

85. La presión de transmembrana debe monitorearse para evitar obstrucciones en el filtro.

86. En sepsis, la TCRR reduce la mortalidad al eliminar citoquinas inflamatorias.

87. En TCRR, el flujo de sangre ideal es de 100-200 mL/min.

88. En sepsis, la TDE elimina citoquinas como IL-6 y TNF-α.

89. La hipofosfatemia en TCRR se maneja con suplementos de fosfato.

90. La hemofiltración de alto volumen es efectiva para eliminar citoquinas.

91. El ajuste de calcio es esencial en TDE cuando se usa citrato como anticoagulante.

92. En pacientes con IRA, la suspensión de TDE depende de la función renal residual.

93. La TCRR permite una depuración continua en pacientes hemodinámicamente inestables.

94. La TDE temprana es preferida en pacientes con IRA grave.

95. La hemodiafiltración de alto volumen usa caudales altos de ultrafiltrado.

96. Las membranas biocompatibles avanzadas en TDE previenen la activación plaquetaria.

97. En intoxicación aguda, la HDI es preferida para una rápida eliminación del tóxico.

98. En TDE, la diuresis > 500 mL/día sugiere recuperación de función renal.

99. La hipopotasemia en TCRR se corrige con suplementos o ajuste del dializado.

100. La hemofiltración elimina mioglobina en rabdomiólisis con membranas de alto flujo.

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