Trastornos de la hemostasia: respuestas a preguntas tipo test

 1. b) Factor von Willebrand (FvW): Es esencial para la adhesión plaquetaria, uniendo plaquetas al colágeno subendotelial. 

2. a) Factor VII: El factor VII es activado por el factor tisular al exponerse al flujo sanguíneo en la vía extrínseca. 

3. c) Enfermedad de von Willebrand: El FvW defectuoso prolonga el tiempo de sangría, aunque las plaquetas estén normales. 

4. a) CID: La CID consume factores y plaquetas, prolongando ambos tiempos. 

5. e) Factor VII: Es necesario para la activación en la vía extrínseca, pero no para estabilizar el coágulo de fibrina. 

6. b) Factor IX: La hemofilia B es causada por una deficiencia de este factor. 

7. d) Factor VIII: Este factor es sintetizado en las células endoteliales y no depende del hígado. 

8. d) Enfermedad de von Willebrand: Los síntomas descritos son característicos de esta enfermedad común. 

9. a) Infusión de concentrados de factor VIII: La hemofilia A requiere reposición directa del factor VIII. 

10. c) CID: En CID severa, el consumo de fibrinógeno causa hipofibrinogenemia severa. 

11. c) El riesgo de trombosis venosa: La mutación del factor V Leiden aumenta la resistencia a la proteína C activada. 

12. c) Abortos recurrentes y trombosis: Estos son los signos distintivos del síndrome antifosfolípido (SAF). 

13. b) Ultrasonido Doppler: Es la prueba más específica para diagnosticar trombosis venosa profunda. 

14. b) D-dímeros: Son productos de degradación de fibrina y se elevan en la fibrinolisis activa. 

15. c) Heparina de bajo peso molecular: Es el tratamiento inicial estándar para TVP. 

16. b) Dabigatrán: Es un inhibidor directo de la trombina. 

17. d) Idarucizumab: Es el antídoto específico para dabigatrán. 

18. d) PCC: Corrige rápidamente INR elevado y controla el sangrado relacionado con warfarina. 

19. b) Fibrinógeno: Los niveles bajos de fibrinógeno en CID se corrigen con crioprecipitado o fibrinógeno concentrado. 

20. b) Inhibición de la plasmina: El ácido tranexámico bloquea la fibrinolisis al inhibir la plasmina. 

21. c) 11-13.5 segundos: Es el rango normal del tiempo de protrombina (PT). 

22. b) MA (amplitud máxima): Indica la fuerza del coágulo y refleja la función plaquetaria y de fibrinógeno. 

23. c) D-dímeros elevados: Son característicos de la CID debido a la fibrinolisis activa. 

24. b) Confirmar síndrome antifosfolípido: Los anticuerpos anticardiolipina y beta-2 glicoproteína son marcadores clave en SAF. 

25. b) aPTT: Evalúa la vía intrínseca, incluyendo factores como VIII, IX y XI. 

26. b) Administrar vitamina K y PCC: Esta combinación corrige rápidamente el INR para cirugía urgente. 

27. b) 2 días: En pacientes con función renal normal, apixabán debe suspenderse al menos 2 días antes. 

28. d) Administrar plasma fresco congelado (FFP): Un R prolongado indica déficit de factores, corregido con FFP. 

29. c) Crioprecipitado: Es rico en fibrinógeno y está indicado cuando los niveles son <150 mg/dL. 

30. c) Idarucizumab: Este antídoto revierte de forma inmediata el efecto de dabigatrán. 

31. b) Fibrinógeno bajo y D-dímeros elevados: Estos son hallazgos característicos de CID. 

32. c) Plasma fresco congelado: Corrige las deficiencias de factores de coagulación en enfermedad hepática severa. 

33. b) Trombocitopenia severa y trombosis: La TIH combina trombocitopenia con eventos trombóticos. 

34. d) D-dímeros elevados: Son un marcador de fibrinolisis activa en la CID. 

35. d) Crioprecipitado: Es la fuente principal de fibrinógeno para corregir hipofibrinogenemia. 

36. c) Hiperfibrinolisis: Un LY30 elevado indica lisis excesiva del coágulo. 

37. b) <1.5: Un INR <1.5 se considera seguro para cirugía mayor. 

38. b) Baja fuerza del coágulo por disfunción plaquetaria: La MA reducida refleja baja fuerza del coágulo. 

39. a) Anticuerpos anticardiolipina: Son pruebas clave para el diagnóstico de SAF. 

40. b) aPTT prolongado: Es el hallazgo característico de hemofilia A debido a afectación de la vía intrínseca. 

41. a) Asundexian: Este agente experimental inhibe el factor XI con menor riesgo de sangrado. 

42. b) Restaurar los niveles de factor VIII: La terapia génica busca aumentar la producción de factor VIII en hemofilia A. 

43. b) Fibrinógeno recombinante: Está disponible para tratar deficiencias severas de fibrinógeno. 

44. c) Evaluar parámetros de coagulación en tiempo real: Los dispositivos portátiles permiten monitoreo directo. 

45. b) Reducir la frecuencia de infusiones en hemofilia: Los factores de acción prolongada minimizan las infusiones frecuentes. 

46. a) Vitamina K oral: Es suficiente para corregir INR elevado en hemorragias menores. 

47. b) Filtros de vena cava inferior: Son indicados cuando los anticoagulantes están contraindicados. 

48. b) Disminución en la actividad enzimática de los factores de coagulación: La hipotermia reduce la funcionalidad de las enzimas. 

49. c) <100 mg/dL: Los niveles críticos de fibrinógeno requieren reposición con crioprecipitado. 

50. b) Plaquetas:FFP:concentrados eritrocitarios: El protocolo de transfusión masiva sigue esta proporción. 

51. a) CID: El paciente tiene características típicas de CID, como PT prolongado, fibrinógeno bajo y trombocitopenia. 

52. b) Prueba de anticuerpos antiplaquetarios: Confirma trombocitopenia inducida por heparina (TIH). 

53. c) Elevados: Los D-dímeros son un marcador clave de fibrinolisis activa en CID. 

54. b) Cambiar a heparina de bajo peso molecular: Es el manejo estándar para SAF con eventos trombóticos recurrentes. 

55. c) Crioprecipitado: Es el tratamiento de elección para corregir hipofibrinogenemia severa en CID. 

56. b) PFA-100: Esta prueba mide la función plaquetaria simulando condiciones de flujo en tiempo real. 

57. a) Hemofilia: La prolongación del aPTT con PT normal es típica en hemofilia. 

58. c) Anti-factor Xa: Es la prueba más específica para evaluar la actividad de DOAC como apixabán y rivaroxabán. 

59. b) Baja fuerza del coágulo por disfunción plaquetaria: Una MA baja en TEG indica disfunción plaquetaria. 

60. b) Fibrinolisis excesiva: Un LY30 elevado en TEG es un marcador de hiperfibrinolisis. 

61. a) Asundexian: Este inhibidor del factor XI reduce la trombosis con menor riesgo de sangrado. 

62. b) Restaurar los niveles de factor VIII: La terapia génica en hemofilia A busca producir factor VIII de manera sostenida. 

63. b) TEG: La tromboelastografía detecta hiperfibrinolisis y otras alteraciones de la coagulación en tiempo real. 

64. a) Identificar deficiencias de fibrinógeno y disfunción plaquetaria: TEG y ROTEM guían transfusiones en tiempo real. 

65. b) Reducir la frecuencia de infusiones en hemofilia: Los factores de acción prolongada permiten tratamientos menos frecuentes. 

66. c) <50,000/mm³: Este es el umbral crítico para transfundir plaquetas en hemorragias severas. 

67. b) Infusión de concentrado de complejo de protrombina (PCC): PCC corrige rápidamente el INR en hemorragias activas. 

68. c) Disminución en la actividad de factores dependientes de calcio: La hipocalcemia afecta factores como II, VII, IX y X. 

69. c) Crioprecipitado: Es rico en fibrinógeno y está indicado cuando los niveles son <100 mg/dL. 

70. c) Transfusión de plaquetas: Es el tratamiento de elección para trombocitopenia severa con sangrado. 

71. d) Warfarina: Este anticoagulante requiere monitoreo del INR para ajustar la dosis. 

72. b) Tienen menor incidencia de hemorragias intracraneales: Esta es una ventaja clave de los DOAC frente a la warfarina. 

73. b) Dabigatrán: Idarucizumab es el antídoto específico para dabigatrán. 

74. c) Idarucizumab: Revierta rápidamente los efectos de dabigatrán en hemorragias graves como la intracraneal. 

75. b) Anti-factor Xa: Evalúa la actividad de los anticoagulantes dirigidos al factor Xa, como rivaroxabán. 

76. a) D-dímeros: Son un marcador de consumo de fibrina y fibrinólisis activa en CID. 

77. d) INR: La CID típicamente prolonga el INR debido al consumo de factores de coagulación. 

78. c) LY30: Este parámetro mide la lisis del coágulo a los 30 minutos en TEG. 

79. b) Anti-factor Xa: Evalúa específicamente la actividad de apixabán y rivaroxabán en sangre. 

80. b) aPTT prolongado: Este hallazgo refleja la afectación de la vía intrínseca en hemofilia A. 

81. b) Iniciar heparina de bajo peso molecular: Es el manejo estándar para SAF con eventos trombóticos recurrentes. 

82. d) Crioprecipitado: Es rico en fibrinógeno y corrige hipofibrinogenemia en CID. 

83. c) Andexanet alfa: Este antídoto es específico para inhibidores del factor Xa como rivaroxabán. 

84. d) Plaquetas bajas y D-dímeros elevados: Estos son los hallazgos típicos en CID. 

85. a) Administrar crioprecipitado: El ángulo alfa reducido en TEG indica deficiencia de fibrinógeno. 

86. a) Asundexian: Este inhibidor del factor XI está en desarrollo para reducir el riesgo de trombosis. 

87. b) Reducir la frecuencia de infusiones en hemofilia: Los factores de acción prolongada optimizan el tratamiento en hemofilia. 

88. b) Fibrinógeno recombinante: Está indicado en deficiencias severas de fibrinógeno. 

89. c) Evaluar parámetros de coagulación en tiempo real: Los dispositivos portátiles permiten monitoreo ambulatorio de coagulación. 

90. c) Predecir riesgos de trombosis y hemorragia en pacientes quirúrgicos: La IA ayuda a identificar factores de riesgo en tiempo real. 

91. a) Suspender warfarina y administrar vitamina K oral: Esto corrige INR elevado sin intervención invasiva en hemorragias menores. 

92. b) Administrar plaquetas y fibrinógeno: Un R prolongado y MA reducida indican déficits combinados de factores y plaquetas. 

93. c) Infusión de factor VIII recombinante: Es el tratamiento estándar para hemorragias en hemofilia A. 

94. c) Administrar PCC: Corrige rápidamente INR elevado en hemorragias intracraneales por warfarina. 

95. c) D-dímeros elevados y plaquetas bajas: Estos son hallazgos característicos en CID debido a consumo de factores. 

96. a) Administrar andexanet alfa: Este antídoto revierte los efectos de rivaroxabán en emergencias hemorrágicas. 

97. a) Fibrinógeno es <150 mg/dL: Este nivel crítico de fibrinógeno requiere crioprecipitado. 

98. b) Transfundir crioprecipitado y plaquetas: Corrige deficiencias combinadas de fibrinógeno y plaquetas en CID. 

99. a) Factor IX recombinante: Es el tratamiento específico para hemofilia B en hemorragias críticas. 

100. c) Andexanet alfa: Es el antídoto específico para inhibidores del factor Xa como rivaroxabán. 

Ver temario